伤寒与副伤寒

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感染病沙门菌流行病学诊断治疗

伤寒与副伤寒

从病原到防治,带你走通伤寒诊治全链条并辨清副伤寒

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感染病沙门菌流行病学诊断治疗

伤寒与副伤寒

从病原到防治,带你走通伤寒诊治全链条并辨清副伤寒

1第 1 页 · 伤寒与副伤寒

伤寒是什么

1906年纽约,一名厨娘走到哪家,哪家就暴发伤寒,最终查出她是带菌者——「伤寒玛丽」由此得名。这种病究竟是什么?我们从她的故事说起。

病原体
伤寒沙门菌(沙门菌属),副伤寒则由甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起
传播途径
粪—口传播:污染的水和食物是主要载体,卫生条件差的地区高发
典型病程
持续高热可达数周(稽留热),伴相对缓脉、玫瑰疹、脾大等表现
带菌者
痊愈后部分人胆囊内长期带菌并排菌,无症状却会传染他人——玛丽即属此类
现代认识
急性肠道传染病,靠血培养、粪培养确诊,抗生素治疗有效,有疫苗可预防
无症状感染者对应 →伤寒带菌者

自己不带症状,却能把病原传给别人,如同暗处的传染源

2第 2 页 · 伤寒是什么

病原学:伤寒沙门菌

上页说伤寒是细菌闯进肠道引发的病,那到底是谁在作乱?同样叫沙门菌的细菌有很多种,医生凭什么指认伤寒沙门菌?线索藏在它表面的三样「身份标记」上——理解它们,后面肥达反应才能听懂。

菌属与形态
沙门菌属 D 群,革兰阴性杆菌,有鞭毛、能运动
O 抗原(菌体)
耐热,细胞壁上的多糖,用来分群——伤寒菌属 D 群
H 抗原(鞭毛)
不耐热,位于鞭毛,用来分型,血清学鉴定重要依据
Vi 抗原(表面)
包裹在菌体外的荚膜样抗原,遮住 O 抗原,与毒力和带菌状态相关
小区快递的三层标签对应 →三种抗原

O 是小区名定「哪群」,H 是门牌定「哪型」,Vi 是外包箱盖住小区名

3第 3 页 · 病原学:伤寒沙门菌

内毒素与抵抗力

菌体裂解释放内毒素是致病关键;外界生存力与消毒要点

内毒素与抵抗力
菌体裂解释放内毒素是致病关键;外界生存力与消毒要点
4第 4 页 · 内毒素与抵抗力

流行病学三环节

从左到右看:病原体如何从源头经三条路径到达易感人群,构成完整传播链。

图解渲染中…
a1:慢性带菌者症状轻但持续排菌,是最重要的隐蔽传染源b1:被粪便污染的水源、食物,苍蝇可机械携带病原c1:人群普遍易感,病后获得较持久免疫力
5第 5 页 · 流行病学三环节

感染的全过程

跟着细菌走一遍:从一口被污染的水,到全身播散,伤寒的病程是一条环环相扣的链。

1
吞入细菌
水源或食物被污染,伤寒沙门菌经口进入胃,剂量常需较大。
2
胃酸屏障
胃酸是第一道防线,大部分细菌被杀灭;胃酸缺乏者更易感。
3
小肠入侵
残存细菌到达回肠,侵入肠黏膜上皮细胞,进入固有层。
4
淋巴增殖
细菌被巨噬细胞吞噬却不被杀灭,随淋巴回流至肠系膜淋巴结繁殖。
5
菌血症
潜伏期末细菌入血,出现持续发热等毒血症症状,血培养阳性。
6
全身播散
细菌随血流播散至肝、脾、骨髓、胆囊,骨髓培养阳性率最高。
6第 6 页 · 感染的全过程

两次菌血症

从左到右看两条入血路径:第一次无声潜伏,第二次引发典型症状。

图解渲染中…
d1:潜伏期血中细菌少,几乎无症状,易漏诊e1:细菌在单核巨噬细胞内藏匿并增殖i1:第3~4周回肠溃疡可致肠出血、肠穿孔
7第 7 页 · 两次菌血症

回肠末端为何是重灾区

沿箭头追踪:细菌二次入肠后如何一步步造成溃疡,以及溃疡为何引发致命并发症。

图解渲染中…
b1:菌血症期细菌经血流到达胆囊,在胆汁中大量繁殖c1:回肠末端集合淋巴结密集,是细菌定植的靶点g1:溃疡在病程第2~3周最深,对应坏死脱落期
8第 8 页 · 回肠末端为何是重灾区

病程四期的病理演变

上一页我们定位了战场:回肠末端的集合淋巴结。细菌在这里安营扎寨后,肠道会按时间顺序经历四个阶段——每一期的病理变化,都对应着临床上能观察到的表现。

髓样肿胀期
第1周,巨噬细胞增生,淋巴结肿胀如脑回,对应体温阶梯式上升
坏死期
第2周,肿胀灶中心缺血坏死,毒血症状最重,相对缓脉、玫瑰疹
溃疡期
第3周,坏死组织脱落形成溃疡,肠出血、肠穿孔风险最高
愈合期
第4周,溃疡修复,一般不留瘢痕,症状消退体温恢复
皮肤伤口愈合对应 →病程四期

先红肿、再化脓、后破溃结痂、最终长好,对应四期演变

9第 9 页 · 病程四期的病理演变

病程四期临床表现

伤寒病程约4~5周,可分四期,每期的体温与风险点各不相同。

1
初期
第1周,体温阶梯式上升,乏力、食欲减退,症状不特异易漏诊
2
极期
第2~3周持续高热,玫瑰疹、相对缓脉、表情淡漠,肠出血穿孔风险最高
3
缓解期
第4周体温波动下降,症状好转,但肠道溃疡未愈,进食不当仍可穿孔
4
恢复期
第5周体温正常、食欲恢复,部分人转为慢性带菌者
10第 10 页 · 病程四期临床表现

标志性体征

前面看到回肠末端溃疡、四期病程,但临床上医生不可能都靠活检确诊。伤寒在体征上留下一组「签名」——五个特征环环相扣,背后都是同一条病理线索。

稽留热
高热持续39~40℃以上,一天波动不超过1℃,因内毒素持续入血、体温调定点被不断推高
相对缓脉
高热本应心跳随之加快,但内毒素损伤心肌与迷走神经张力改变,脉搏不如体温升高应有的快
玫瑰疹
胸腹部淡红色小斑疹,2~4mm、压之褪色,是菌栓堵塞皮肤毛细血管的微型病灶
肝脾肿大
单核-巨噬细胞系统大量增生吞噬细菌,属增生性反应而非化脓
白细胞减少
细菌聚集于单核-巨噬细胞并释放内毒素,抑制骨髓粒细胞释放
一份体检报告对应 →五大特征

单看一项像巧合,五项同时出现就指向同一个诊断

11第 11 页 · 标志性体征

并发症

上一页我们跟着病程走完了四期,最凶险的时刻恰好落在第三周——因为那时小肠溃疡正深,而组织修复还没跟上。并发症不是意外,是溃疡加深的必然结果。

肠出血
溃疡侵蚀血管,多见于病程第2~3周,黑便或血便
肠穿孔
溃疡穿透肠壁,第三周最高发,右下腹突发剧痛
中毒性心肌炎
毒素累及心肌,心率异常、血压下降,重者心衰
支气管炎
抵抗力下降继发肺部感染,儿童更常见
烂透的树皮对应 →溃疡期肠壁

树皮烂到深层时最怕风雨,溃疡最深时最怕食物摩擦

12第 12 页 · 并发症

轻型、儿童与特殊类型

教材写的是典型伤寒,考题和病房里常先碰到的是不典型者,混淆点在热型、毒血症状与诊断时机。

典型成人伤寒
  • 起病缓,阶梯升温后稽留高热
  • 毒血症状明显:表情淡漠、相对缓脉
  • 病程分期清楚,玫瑰疹、脾大多见
不典型与特殊类型
  • 轻型、逍遥型热不高照样活动,易漏诊
  • 暴发型毒血症状迅猛,小儿起病急似上感
  • 迁延型热程迁延;老年者症状隐匿并发症多
遇到高热淡漠、相对缓脉按典型伤寒查;发热不重却来自疫区、常规抗感染无效时,要想到逍遥型等不典型伤寒并尽早血培养。
13第 13 页 · 轻型、儿童与特殊类型

培养检查怎么选

同为沙门菌感染,培养标本的选择常被混淆:血、骨髓、粪、尿的阳性率随病程此消彼长,取错时机就易漏诊。

血与粪培养
  • 血培养:病程第1~2周阳性率最高
  • 粪培养:第3~4周起阳性率升高
  • 取材方便,但受抗菌药影响大
骨髓培养
  • 全程阳性率高,病程后期仍可达90%左右
  • 受抗菌药影响小,已用药者仍可阳性
  • 操作有创,用于血培养阴性时
病程早期首选血培养;已用抗菌药或病程后期血培养阴性时,选骨髓培养。
14第 14 页 · 培养检查怎么选

肥达试验怎么读

从采血起点出发,沿三条分支走:O 抗体、H 抗体、动态变化,每条都决定结论方向。

图解渲染中…
g3:单独H高可能是既往感染、接种疫苗或回忆反应g2:其他沙门菌或感染也可致O抗体阳性e1:抗体产生需1-2周,早期阴性不能排除
15第 15 页 · 肥达试验怎么读

血常规与其他检查

前面已学会选培养和读肥达试验,但血常规这张最常规的化验单,在伤寒里其实藏着两条重要线索——白细胞和嗜酸粒细胞的变化,再配上肝功能,能帮你早期圈出可疑病人。

白细胞减少
总数降低、中性粒细胞减少,与骨髓抑制有关,是常见线索
嗜酸粒细胞减少
计数减少甚至为零,与病情平行,动态监测可提示预后
肝功能改变
转氨酶轻中度升高、胆红素可升高,非化脓性肝损害
应用边界
均不特异,只能提示与监测,确诊仍靠培养与血清学
烟雾报警器对应 →血常规线索

报警器响了不代表着火,但提醒你立即去查现场

16第 16 页 · 血常规与其他检查

诊断与鉴别诊断

确诊伤寒走三步:先问史、再看病、最后靠实验室锁定。

1
问流行病学史
的不洁饮食、疫区居住、接触史,为诊断提供方向。
2
看症状体征
持续高热、相对缓脉、玫瑰疹、脾大、表情淡漠。
3
实验室确诊
血培养第一至二周阳性率最高,肥达试验辅助。
4
逐一鉴别
与病毒感染、疟疾、结核、败血症等发热病区分。
17第 17 页 · 诊断与鉴别诊断

病原治疗药物选择

前面我们看清了伤寒沙门菌在回肠末端掀起的战斗,现在该请援军上场了。但选药不是拍脑袋——要看细菌的「门锁」有没有被耐药换过芯,再配对应的钥匙。

喹诺酮类首选
成年非孕妇首选,如左氧氟沙星;对耐氯霉素菌株也有效
三代头孢
儿童、孕妇首选,如头孢曲松;重症可联用
氯霉素地位下降
曾是一线,因耐药、骨髓抑制退居二线,便宜地区仍用
带菌者治疗
抗菌药口服需延长疗程,胆囊带菌无效者可切胆囊
配钥匙开锁对应 →按耐药选药

锁被换过芯(耐药)就得换钥匙(换药),配错钥匙白费劲

18第 18 页 · 病原治疗药物选择

一般与对症治疗

上一页选好了抗菌药,但药物只解决细菌这一半——肠壁溃疡还在悄悄愈合,护理不当照样穿孔出血。这页讲支撑治疗的三个关键:隔离、饮食、退热。

隔离与休息
按消化道隔离,症状消失后间隔培养两次阴性才解除
饮食管理防穿孔
发热期流质无渣,缓解期仍忌粗渣胀气,防溃疡面出血穿孔
退热忌急忌激素
高热用物理降温,慎用发汗退热药,防虚脱与体温骤降
养胃溃疡忌口对应 →伤寒饮食管理

都是让溃疡面安静愈合,一次硬食物对应一次穿孔风险

19第 19 页 · 一般与对症治疗

并发症的处理

肠出血与肠穿孔是致死主因,处置讲究先稳住、再定位、果断外科。

1
识别预警
血压下降、心率增快、腹痛突然加重或腹肌紧张,立即警惕
2
禁食与制动
绝对卧床、禁食禁饮,减少肠蠕动,避免出血穿孔加重
3
液体复苏
快速建立双静脉通道,补液扩容、备血输血,维持循环稳定
4
抗感染升级
静脉足量敏感抗菌药,覆盖腹腔可能的混合感染
5
外科会诊
穿孔一经确认或出血不止,立即请外科,果断手术修补/切除
20第 20 页 · 并发症的处理

预防三道防线

从传染源到易感者,沿箭头看三道防线如何逐层拦截传播链,重点在中间环节。

图解渲染中…
a1:带菌者随访及慢性带菌者管理是源头关键b2:苍蝇机械携菌污染食物,常被忽视c3:结合疫苗免疫原性更强,适合幼儿
21第 21 页 · 预防三道防线

副伤寒 vs 伤寒

临床表现酷似,常被当成一种病。但三型副伤寒在潜伏期、起病方式和病情轻重上与伤寒有明显边界。

伤寒
  • 潜伏期长,约1~2周
  • 起病缓慢,渐起发热
  • 全身中毒症状重,病程长
副伤寒甲乙丙
  • 潜伏期短,约数日至1周
  • 多急性起病,胃肠炎型常见
  • 病情较轻,病程短并发症少
正确的理解是:副伤寒不是轻症伤寒,而是独立病原;副伤寒丙还常表现为败血症型或局灶化脓。
22第 22 页 · 副伤寒 vs 伤寒

副伤寒丙的特殊性

对比过甲、乙型副伤寒多呈轻型胃肠炎后,丙型是个例外:它更爱钻进血液里兴风作浪,表现更像败血症,还会留下脓肿这个后手。

败血症型
起病急、寒战高热,热型不规则,像脓毒症而非伤寒稽留热
胃肠炎型
与急性胃肠炎相似,呕吐腹泻为主,易被当成普通食物中毒
脓肿并发症
易在骨、关节、肺、脑膜等处形成局部脓肿,热退后仍要追踪
处理提示
脓肿除抗菌外常需外科切开引流,单纯用药难清除
入室偷贼对应 →败血症型丙副

小贼在肠道捣乱(胃肠炎型),惯犯入血流窜并安营扎寨(脓肿)

23第 23 页 · 副伤寒丙的特殊性

自测:核心考点

点击作答

一例疑似伤寒患者,病程第3天,为尽早获得病原学证据,应首选哪项检查?

24第 24 页 · 自测:核心考点

全篇要点收束

  • ✓一条主线:两次菌血症决定病程与表现的起伏
  • ✓回肠末端增生坏死,是病程与并发症的解剖基础
  • ✓血培养早期、骨髓培养全程,肥达只作参考
  • ✓治疗首选第三代喹诺酮,慢性带菌者查胆囊
  • ✓预防靠饮水饮食管理+Ty21a 或 Vi 疫苗
延伸主题:慢性带菌者的流行病学意义其他肠道传染病的鉴别思路耐药伤寒沙门菌的流行现状
25第 25 页 · 全篇要点收束

课后思考

三问留给你:先合上讲义自己想,再对照参考答案。

1两次菌血症对应两个临床症状高峰,如果第一次菌血症被 early 抗体拦截,病程会变成什么样?

参考答案想想抗体的时间窗:第一次菌血症时特异性抗体尚未形成,真正的免疫清除多在第二高峰之后。若提前有抗体(如既往感染或疫苗),可能只表现为轻型甚至隐性感染。

2基层医院只能做血常规和肥达试验,怀疑伤寒时你如何设计一份既稳妥又可行的诊断策略?

参考答案结合流行病学史与热型,肥达动态复查看滴度是否递升,别凭单次高滴度下结论;同时留血培养并争取送上级实验室,把「临床上像、血清学支持、病原待证」分层写清楚。

3副伤寒丙能引起脓毒型败血症,这场「化脓倾向」对疗程和停药时机的边界意味着什么?

参考答案有脓肿或败血症时,退热不等于治愈——需按血培养阴转与病灶引流情况延长疗程,否则易复发。把「病原清除」而非「症状缓解」当作停药标准,是迁移到其他感染性疾病的一般原则。

26第 26 页 · 课后思考