上一页我们看到淋巴液最终要流回血液。但这条回程路上有多个「关卡」：过关时会被检查是否夹带细菌病毒。人体正是靠这套安检系统守住防线的。

上一页说了淋巴系统像身体的排水与安保网络。但安保不能只坐在岗亭里——免疫细胞要主动巡逻。它们怎么分工、走什么路线？这一页看淋巴细胞的巡防机制。

从中心「淋巴组织肿瘤」向外逐层展开：先分髓系与淋系，淋系再分霍奇金与非霍奇金，读图沿分支自内向外。

上一页我们看到，淋巴细胞巡防时本该听指挥、该停就停。但如果某个细胞「复制钥匙」的机器坏了，刹车失灵呢？它不会只多造一个，而是一变二、二变四——问题就大了。

一位患者确诊为「慢性淋巴细胞白血病」，外周血与骨髓中有大量成熟小淋巴细胞。按淋巴组织肿瘤分类，它应归入哪一大类？

上一页说淋巴细胞可能癌变，那变出来的肿瘤长什么样？先看最经典的一种：它偏爱年轻人，常从脖子上摸到一团不痛的硬块开始。

上一页认识了霍奇金淋巴瘤这个「少数派」，它有个标志性的坏人——R-S 细胞。它长什么样、靠什么认出来？这页拆开看。

四个亚型都可见 R-S 细胞，但预后和好发人群差别极大，最容易混

霍奇金淋巴瘤不是乱跑的，它沿淋巴道逐站推进——这个规律正是分期的基础。

一位年轻患者颈部淋巴结连续肿大，活检见少量大细胞、背景以大量反应性炎症细胞为主。最支持的诊断是？

上一页我们熟悉了 HL：R-S 细胞是招牌，播散沿着邻近淋巴结一站一站走。那 NHL 呢？它的行为更像脱缰的淋巴细胞。现在从播散方式、结外侵犯、细胞谱系三面对比，看清两者的本质差异。

上一页说 NHL 与 HL 的本质区别：HL 有 R-S 细胞、沿淋巴管连续播散。而 NHL 才是淋巴瘤的大头，其中绝大多数来自 B 细胞——且要先分清是成熟的还是幼稚的 B 细胞。

顺着箭头读：正常淋巴结被什么取代、瘤细胞长什么样、如何生长、临床怎样发展。

上一页的弥漫大 B 细胞长够快了，但还有一种更快——肿瘤细胞像夜空繁星般铺满视野，中间点缀着无辜的巨噬细胞，形成独特的「星空」现象。

前面看过的 DLBCL 和 Burkitt 都是「急性子」——细胞弥漫疯长。但 B 细胞肿瘤里还有一类「慢性子」：瘤细胞不忘本，仍试图排成原来的滤泡结构，长得很慢。

同为 NHL，T/NK 细胞来源的肿瘤在部位、形态与行为上与 B 细胞肿瘤截然不同，易混。

一位患者淋巴结病理见中等偏大、形态单一、浸润性生长的淋巴细胞，且 Myc 基因易位，最可能的诊断是？

前面讲的淋巴瘤都来自淋巴细胞——免疫系统里的『现役士兵』。但骨髓里还有更早的一支部队：髓系祖细胞，它是红细胞、血小板、粒细胞的前身。这批细胞恶变，就叫髓系肿瘤。

上一页说髓系肿瘤是骨髓里的「工人」造反，AML 就是造反最凶的一种：原始细胞疯狂增殖，把骨髓占满，正常造血全线崩溃。它是成人最常见的急性白血病，进展极快。

上页的 AML 来势凶猛，CML 却像慢火：九成患者带同一个标记——费城染色体。一小段染色体易位，拼出一个持续开启的开关，把髓系细胞推向不停增殖。

白血病细胞不是外来入侵者，而是从骨髓一路'越狱'扩散到全身的演进过程。

一例患者白细胞显著增多，以中晚幼粒细胞等较成熟细胞为主，骨髓查见Ph染色体。最可能的诊断是？

前面讲的淋巴瘤都起源于淋巴细胞本身。但淋巴结里还有一群『辅助人员』——组织细胞和树突细胞，负责捕捉、递呈抗原。它们也能恶变，形成一类少见的肿瘤。

从中心淋巴系统出发，五大类肿瘤一字排开；先看骨架，再沿各分支回顾示例与鉴别要点。

• ✓淋巴细胞终身巡防，克隆增生产生肿瘤
• ✓HL 见 R-S 细胞，连续播散、按分期治疗
• ✓NHL 跳跃播散，B 细胞型占多数，看细胞来源分类
• ✓髓系肿瘤按成熟度分急慢性，Ph 染色体锁定 CML
• ✓诊断靠形态+免疫表型+细胞遗传学三者互证

先合上讲义，把三个问题在心里过一遍，再看参考答案。