上一节我们说免疫与肿瘤密切相关，但免疫到底在做什么？它日常就在执行一项任务——监视并清除体内刚变异的细胞，这叫免疫监视。

免疫监视能发现异常细胞，但 T 细胞到底「看到」了什么才决定动手？答案是肿瘤细胞表面一批特殊的分子——肿瘤抗原。

TSA与TAA的来源和特征对比

TSA是肿瘤独有、TAA是肿瘤多见——一字之差，决定了免疫识别与治疗策略的截然不同。

免疫清除肿瘤需经历感知、激活、迁移、杀伤四个阶段，环环相扣。

肿瘤入侵后，先天免疫双线并行：NK 直接杀伤，巨噬吞噬并呈递抗原。

CD8+ CTL的识别与杀伤机制

CTL杀伤一个靶细胞要走完五步：先识别、再贴紧、然后两条通路并行、最后脱离去杀下一个。

CTL能杀肿瘤细胞，但它不是孤军作战——它需要CD4+ T细胞发出"许可信号"才能发挥最大威力。CD4+ T自己不直接杀伤，而是靠细胞因子调度整个免疫战局。

上一页讲到CD4+ T细胞协助B细胞产生抗体——这些抗体除了直接封堵，还能像给肿瘤细胞贴上'通缉令'，引来免疫细胞的定点清除。这就是ADCC。

六个步骤看懂免疫突触从接触到极化释放的组装过程，分子标注看 legend。

消除期→平衡期→逃逸期的演进

上方支线为正常通路，下方四条分支为缺陷机制，最终汇入免疫逃逸。

B7分子下调导致T细胞无能

自上而下读:肿瘤如何招募并极化三类抑制细胞,共同压制效应T细胞。

上一页我们认识了Treg、MDSC这些免疫抑制细胞，但它们靠什么手段压制免疫？抓手就是两类分子——膜结合的免疫检查点配体，和可溶性抑制性细胞因子。这页我们逐一拆解。

肿瘤通过两条代谢路径把T细胞「饿晕」：劫掠葡萄糖，耗尽色氨酸。

前面的免疫抑制分子让T、NK细胞“不好杀”；肿瘤还可在凋亡信号两端动手：减少自身的Fas，或借FasL反向清除攻击者。

单靠一条通路肿瘤很难长期存活——多通路协同才是构建免疫抑制网络的关键。

前面讲到肿瘤用 PD-L1 等分子给 T 细胞踩刹车，那反过来——我们能不能把这个刹车松开？这就是免疫检查点抑制剂的核心思路。

CAR-T制造流程（上半）与体内杀伤机制（下半）。重点看scFv如何绕开MHC直接识别TAA。

某患者体内肿瘤长期处于免疫编辑的「平衡」阶段后，仍进展为临床可见的癌。这一现象最能说明什么？

• ✓免疫原性差异是抗肿瘤应答的源头变量
• ✓抗肿瘤免疫是固有与适应性的协同
• ✓CTL杀伤需识别、激活、效应三步
• ✓免疫编辑是肿瘤与免疫的动态博弈
• ✓逃逸多通路协同，单靶治疗易耐药

请先凭自己的理解写下答案，再对照参考答案——重要的不是结论，而是思考路径。