血管不是突然坏掉的，是日积月累的'内壁锈蚀'。上一页我们看了心血管病变的基本面，这一页聚焦最凶险的一种：动脉粥样硬化如何一步步把血管'堵死'？

从内皮受伤到斑块隆起，动脉粥样硬化是一连串环环相扣的反应，六步拆给你看。

先看 a2 分流点，再沿两条路径分别向下追踪到最终临床事件。

细小动脉玻璃样变与管腔狭窄

高血压伤人不靠一瞬间，靠三级跳：功能、结构、器官，一级比一级难回头。

上节课讲高血压——是血流压力损伤血管。今天换个'凶手'：免疫系统自己误伤了身体。一个真实场景——小孩咽峡炎痊愈后 2~4 周，突然发热、关节肿痛、心慌，这就是风湿病登场。

接续风湿病：受损瓣膜表面粗糙、内皮脱落，正是细菌的「温床」。菌血症袭来时，细菌在受损处扎根，形成有保护作用的赘生物；碎片脱落则随血流栓塞远方。

急性与亚急性心内膜炎按毒力→起病→土壤→形态→结局逐步鉴别。

感染性心内膜炎会直接破坏瓣膜组织，但愈合后的瘢痕才是慢病起点：瓣膜形态永久改变，由此引发的长期血流动力学紊乱决定患者预后。

从瓣膜病变出发，分两路追踪狭窄与反流如何一步步走向心衰。箭头=因果传递方向。

前几页讲了心内膜发炎（IE）和全心炎症（风湿病）。但临床上更常遇到、也更凶险的，是心肌本身的炎症——感冒后年轻人猝死的常见原因。

三类心肌炎病因不同，病理形态各有标志，搞清楚才能精准鉴别。

心肌炎是心脏发炎；反过来，心肌没发炎却结构功能异常，就是心肌病——独立的原发疾病。

扩张型与肥厚型心肌病名字看似对立，但病理走向完全相反——前者是'撑大'，后者是'挤厚'，临床最容易混淆的正是这两型。

血管病和心腔病都属'心血管病'，但病变主体、机制、后果完全不同——这页拆开来看。

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者，最早出现肺淤血的病理机制是？

先遮住答案，花三分钟独立想；再看参考答案对照思路，而不是核对"对错"。