上一页我们把炎症比作身体的'防御战'，但'防御战'太笼统。今天我们给这场战争画一张精确地图——谁算敌方、谁在作战、目标是什么。

手指被木刺扎到后，局部防御战启动，最先被察觉的往往是红、肿、热、痛，活动也可能受限。记住五字口诀：红、肿、热、痛、功能障碍。

上页我们看到伤口周围的红、肿、热、痛——那是炎症在「现场」作战。但当战火烧得够大，身体会启动一套全市级别的应急系统：发热、白细胞升高、急性期反应，三件事同时上线。

本图按时序展开血管反应两条主线——红色为血流动力学改变，蓝色为通透性改变。

从血管受刺激到血流停滞，血流动力学经历五个时相，每相由不同机制推动。

内皮细胞收缩/损伤/新生/直接损伤四型

通透性打开之后，液体到底怎么渗出来？分五步看清渗出液的形成。

边集→黏附→游出→趋化——四步完整路径

从左到右读：识别→吞入→融合→杀灭→排出，五步看懂白细胞如何把细菌吞掉并消灭。

上一页我们看到白细胞能游走、吞噬——但白细胞不是单一兵种，它们像一支合成军队，各有专长，谁先上、谁压阵，全看敌人是谁。

上一页我们把吞噬的「动作」拆开了，但执行这套动作的「演员」还没点名。白细胞里负责吞噬的主要是两支队伍——一支出场快、寿命短；一支来得慢、但留得久，还兼职把情报传给其他系统。

氧依赖与非氧依赖两大杀菌途径

上一页讲完白细胞杀菌的分子机制——活性氧爆发是核心武器。今天看这套武器失灵的后果：慢性肉芽肿病（CGD）。

上一页白细胞被信号召唤、血管被信号打开——这些信号到底是什么？又来自哪里？今天拆解炎症介质的两大来源。

左侧为六类主要炎症介质，右侧为五种典型作用，连线即对应关系。

前页我们梳理了主要炎症介质的功能谱，今天聚焦脂质介质这一支——它们都从一个共同的分子前体出发：花生四烯酸（AA），经过不同酶的加工，分化成功能各异的两大家族。

TNF-α、IL-1、IL-6的核心调控作用

很多人以为慢性就是急性拖久了——错。急慢是细胞、机制、结局都不同的两套剧本，时间长短只是表面区分。

变质和渗出都让组织损伤，但'主角'不同——一个让细胞变质坏死，一个让血管渗出液体。

想象医生把渗出液端到显微镜下——同样是液体，颜色、黏稠度、细胞种类都不一样。正是这些差别，把渗出性炎症分成了五个亚型。

肉芽肿性炎/炎性息肉/炎性假瘤的概念

从炎症出发，看四种结局的分支路径——痊愈、慢性化、局部蔓延、全身播散。

炎症的结局不都是愈合。当防御工事挡不住病原体时，战斗会失控——脓肿、蜂窝织炎、败血症就是三种典型的失控方式。

关于炎症反应的本质定义，以下哪项表述最为准确完整？

• ✓炎症是血管反应驱动的程序化防御事件
• ✓炎症介质是串联各环节的化学语言
• ✓白细胞渗出-吞噬是核心执行链路
• ✓急慢性的本质是介质谱与细胞谱切换
• ✓结局取决于损伤与修复的力量博弈

先合上书，用自己的话回答；再看参考答案，对照思路而非字句。