发现某个基因突变总与某疾病共同出现——这就能说它导致了疾病吗？遗传学研究里，这是把发现变成结论之前必须跨过的第一关。

上一页我们区分了因果与相关，回到基因突变——为什么碱基替换总是「A变G或C、T变A或G」，从不出错？这背后就是碱基互补配对原则在把关。

上次我们讲了 A-T、G-C 的配对规则——DNA 复制时严格遵守这套「规矩」。但生命里总有意外：一个 A 不知怎么变成了 G，或者某段序列多出/少了一个碱基。这种「违规」就叫基因突变。

上一页讲了基因突变——它能创造全新的等位基因。还有另一种变异方式：不创造新东西，只是把已有基因重新打乱组合。

同样是基因突变，有的只影响本人，有的却代代相传——关键不在突变本身，而在于它落在哪种细胞里。

晒伤、辐射、化学污染——这些伤害 DNA 的日常因素，有的会让突变代代相传。本页就来看：哪些因素能诱发基因突变。

上页说诱变因素能让 DNA 受损，那这种损伤本身有没有规律？看似偶然的突变，其实有四个可总结的特征。

达尔文提出自然选择，但选择要起作用，前提是群体里得有差异。那差异从哪来？答案指向一个更基本的过程——突变。没有突变，就没有可被筛选的变异，演化也就失去了起点。

癌变相关基因：原癌基因：背景、意义与延伸了解

上一页讲了原癌基因——它是细胞的'油门'，突变后被过度激活就会推着细胞一路狂奔。但细胞里还有另一套机制在'踩刹车'，这就是我们要讲的抑癌基因。

前面讲了原癌基因和抑癌基因——它们相当于细胞的油门和刹车。当这两类基因都发生突变，油门卡死、刹车失灵时，细胞就变成了癌细胞。那癌细胞到底长什么样、有什么异常表现？

前面说过基因突变频率极低（约10⁻⁹），靠自然突变育种像大海捞针。能不能人为加速突变、把针变多？这正是诱变育种要解决的问题。

上一页说到诱变育种是「用射线或化学诱变剂广撒网，再大海捞针挑出有用突变」。能不能像文本编辑器那样，精确改字而不靠运气？

前面提到，诱变育种是随机的，而基因组编辑让我们能定点改造DNA。在众多编辑工具里，CRISPR/Cas9凭效率和成本脱颖而出，成为这个时代的'主角'。

从前面基因突变和癌变基因我们知道了——同样是癌症，不同患者的致癌突变可能完全不同。那么，能不能「对症下药」，根据每个人的基因来选治疗方案？这就是精准医疗。

• ✓突变是随机的，自然选择才是定向的
• ✓基因重组不产生新基因，只重新组合已有基因
• ✓体细胞突变通常不遗传，生殖细胞突变才能传给后代
• ✓原癌基因与抑癌基因协同失控才会致癌
• ✓CRISPR让基因编辑从随机诱变走向精准定位

先自己想，再翻开参考答案对照——这三个问题没有标准答案，比的是思考深度。