上一页我们看到肿瘤源于细胞失控增殖。要搞清『失控』，得先明白细胞正常增殖怎么走的——它不是随便分一下，而是一套严格编排的流水线，科学家称之为细胞周期。

细胞周期按 G1→S→G2→M 顺序推进，每个阶段都有专属任务和质检节点。

上一页我们看清了细胞周期每个阶段在做什么。但细胞凭什么决定「现在就从 G1 进入 S」？这套分子级的开关逻辑，核心是 Cyclin-CDK 引擎与 Rb-E2F 制动之间的博弈。

从正常细胞出发，沿箭头看失控如何一步步演变为恶性肿瘤。

上一页我们看到细胞周期失控会导致肿瘤。但失控是怎么发生的？答案藏在一对相反的基因里——一个踩油门，一个踩刹车。

上一页我们知道了原癌基因与抑癌基因失衡会推动肿瘤发生。但细胞并不是想分裂就分裂——它在三个关键路口设有'安检'。这些安检一旦失守，才是癌症发生的真正起点。

两个核心混淆点：肿瘤不是单纯'长得更快'，而是'不该长时还在长'。

上页讲了肿瘤增殖失控，但细胞团在组织里到底怎么'扩张地盘'？病理上把生长方式归为三类。

上一页说肿瘤不是匀速长大——开始慢、中间猛、后来又慢下来。这种S形曲线如何用数学描述？Gompertz模型给出一个精妙答案。

从1个突变细胞到临床可检测的10⁹个细胞，需要经历约30次倍增。

为什么早期肿瘤难以发现——生长速度与检测阈值

「乏血管期」→「血管化期」的两阶段模型

血管生成像定向爆破后的重建工程，五步缺一不可。

上一页我们看到血管生成有几步，但还没回答最关键的问题：谁在背后按启动键？这页聚焦真正主角——VEGF，血管生成这场大戏的指挥棒。

肿瘤在长出自己的血管之前和之后，行为完全不同——速度、转移风险与治疗选择都变了。

• ✓肿瘤本质是细胞周期调控失灵，不只是增殖过快
• ✓生长曲线先指数后减速，呈Gompertzian模型
• ✓体积超1mm³时血管生成成为限速步骤
• ✓原癌基因踩油门、抑癌基因松刹车，双失守才致癌
• ✓触诊达1cm约经30次倍增，多已具转移潜能

根据Gompertzian生长模型，肿瘤从几毫米长到几厘米时，其倍增时间（doubling time）会怎样变化？

先凭自己的理解想一遍，再看参考答案。可以和同学讨论，答案没有标准写法。