上一页讲到，肿瘤细胞会误读“继续生长”的指令。要看清它为何失控，先追踪一条正常信息怎样被接收、传递并改变细胞行为。

这条路径展示信号从胞外传到胞内的三道关卡：配体发号、受体接令、效应器执行。

上节我们拆解了信号通路的三大要素。现在认识一位肿瘤学里的「明星」——NF-κB。它在多种癌症里组成性激活，像「永不下班」的应急指挥，持续驱动炎症与存活。

从膜到核：IKK降解IκB、NF-κB入核的经典途径

上一页讲了NF-κB怎么被解放入核。这一页要回答：它进核之后到底做了什么？答案是启动了一整套「让细胞更癌」的基因程序。

两条通路常被并列提及，但真正危险的是它们的交叉调控——协同促癌。

上一页我们比过了 NF-κB 和 STAT3。这一页拆开看 STAT3 所在的 JAK-STAT 通路，两位主角——JAK 激酶和 STAT 因子，各自长什么样、怎么咬合。

JAK-STAT通路的激活像一条精密接力：受体先动，激酶接力，STAT最后入核。

从基因突变出发，沿因果链看它如何一步步点燃两类肿瘤。

上一页JAK-STAT是配体一到、受体二聚即传信号。Wnt通路不一样——只握Frizzled还不够，必须再拉上共受体LRP5/6，三方到齐才向下传话。

上下两条路径：上无Wnt→复合物开启→β-cat降解；下有Wnt→复合物关闭→β-cat入核。

上一页我们知道了β-catenin的命运由'降解复合体'决定。这页要追问：当销毁系统自己坏了，会发生什么？答案藏在全球高发的消化道肿瘤——结直肠癌里。

前面三条通路——NF-κB、JAK-STAT、Wnt——要么走酪氨酸激酶，要么靠β-catenin降解复合物。TGF-β走了另一条路：用丝/苏氨酸激酶受体，靠Smad蛋白接力传信。

TGF-β信号从膜外传到核内，逐级接力分五步推进。

TGF-β 在早期是抑癌卫士，到了晚期却变成促癌帮凶——这个"叛变"靠的是从 Smad 依赖切换到非依赖通路。

前面讲的NF-κB、JAK-STAT等通路，信号都要从细胞膜外一路传进核内。但有一类受体天生就驻扎在核里——激素一来，它直接变身转录因子。这就是核受体超家族。

脂溶性激素调控基因，得按四步流程一步步解锁。

两路并行：上ER-乳腺癌，下AR-前列腺癌，从配体结合到靶基因激活全程。

PI3K/Akt-mTOR、MAPK、NF-κB、STAT、Wnt、TGF-β之间的交叉对话

从Hallmarks看：增殖、抗凋亡、代谢重编程、免疫逃逸的通路基础

靶向药从阻断主通路开始，细胞通过反馈释放、旁路代偿与状态重编程逐步获得耐药。

关于TGF-β通路在不同肿瘤发展阶段的作用，下列哪种说法最准确？

先独立写出判断与依据，再对照参考答案；不必追求一次答全。