细胞和组织损伤
从分子机制到组织结局,看清每一种损伤为何发生、怎样进展、如何终结
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细胞和组织损伤
从分子机制到组织结局,看清每一种损伤为何发生、怎样进展、如何终结
细胞适应性反应
细胞面对压力,并不会坐以待毙——它会先想办法「适应」,实在适应不了才走向损伤。这一页讲的就是细胞在损伤前做的四种调整。
订单减少裁员=萎缩;订单增加让员工加班=肥大;招更多员工=增生;员工转岗培训新技能=化生
细胞变性-1变性定义及水样
细胞适应性反应是细胞在「温和压力」下的妥协。但如果压力再大一些,细胞既没死也没适应成功——它「别扭」了,这就是变性。变性里最常见、最早出现的,是水样变性。
排水管(钠钾泵)坏了,污水(钠和水)积在细胞内越胀越大
细胞变性-2脂肪变
上一页我们说细胞可以「水肿」——胞质里泡满了水。这一页,堆进来的不是水,是油:中性脂肪(甘油三酯)在细胞质里越积越多,细胞就被「油泡」了。
包裹(脂肪)源源送到,但运力(载脂蛋白)跟不上,货物堆满仓库
细胞变性-3玻璃样变性
脂肪变是细胞里堆了油。如果堆的不是油,而是蛋白质,组织切片在显微镜下就会变得像磨砂玻璃——均匀、红染、半透明。这就是玻璃样变。
原本成分混杂的组织被蛋白质沉积填平,变得均匀、半透明,像玻璃一样
细胞变性-4淀粉样变
玻璃样变讲的是细胞内的均质粉红物质。本页的「淀粉样变」与它形似神异——常规染色下也偏粉红,但实际沉积在细胞外,本质是错误折叠的蛋白质,并非真正的淀粉。
都不属于本体成分,沉积在「外面」的间隙,逐层增厚挤压正常组织
细胞的坏死-1坏死的定义
前面讲了细胞先适应、再变性——但如果损伤太强或持续太久,细胞撑不住了,就会走向死亡。坏死,就是最常见的一类病理性死亡方式。
洪水=损伤因子;房屋倒塌=膜破裂、细胞器崩解;瓦砾四处散落冲坏邻居=内容物外溢引发周围炎症
细胞的坏死-2坏死的类型
上一节我们定义过坏死——膜破裂、酶外泄、引发炎症。但不同器官、不同原因造成的坏死,长相截然不同:同样是细胞死亡,在心肌留下'灰白硬块',在脑却化成'豆腐渣'。
火灾留焦壳、洪水冲垮、白蚁蛀空——同样'死亡'现场痕迹完全不同
细胞的坏死-3坏死的类型和
前两页认识了坏死的定义和基本类型。但坏死还有种特殊形态——坏疽,且每处坏死最终都会走向某种归宿。这一页就来看这两件事。
雨水冲走碎屑=溶解吸收;拆除清运=分离排出;原地重建=机化;围栏围起=包裹钙化
本节要点
- ✓损伤三阶段递进:适应→变性→坏死,越后越难逆
- ✓变性看细胞内"堆积物":水/脂/蛋白/淀粉样各对应不同机制
- ✓坏死类型由损伤速度、部位、机制共同决定
- ✓可逆↔不可逆的临界点:线粒体严重损伤+膜通透性不可逆改变
- ✓易错提醒:变性≠坏死;淀粉样变有特指β折叠结构
课后思考
先自己想,再对照参考答案——三道题分别考你记忆、应用和边界思考。
参考答案关键看损伤程度与持续时间——轻度损伤细胞可逆,表现为变性;一旦突破阈值(如线粒体严重受损、膜破裂),就跨入不可逆的坏死。变性是细胞最后的'缓冲带'。
参考答案脂肪肝常可见水样变与脂肪变并存。水样变提示早期代谢障碍,脂肪变提示脂代谢失衡,二者并存说明肝细胞正持续承受多重打击,是慢性损伤的典型表现。
参考答案玻璃样变是胶原等自身蛋白的物理性凝聚,成分仍属机体正常蛋白;淀粉样变则是异常折叠蛋白沉积(如免疫球蛋白轻链),成分来源、致病机制完全不同,所以预后差异显著。