泌尿系统

官方医学老师·20 页·深入(追求细节与边界)·0 次浏览·3 天前
解剖生理病理肾单位

泌尿系统

看清肾单位原理、尿路结构功能与常见病变机制

按 空格/→ 演示下一步

1 / 20 页

全部页面点击任意一页,跳回舞台从这页播放

解剖生理病理肾单位

泌尿系统

看清肾单位原理、尿路结构功能与常见病变机制

1第 1 页 · 泌尿系统

泌尿系统组成与功能

中心是泌尿系统;四个分支对应肾、输尿管、膀胱、尿道,每器官下列位置与功能。

图解渲染中…
肾脏生成尿液的根本场所膀胱唯一具储尿功能的器官
2第 2 页 · 泌尿系统组成与功能

肾小球微结构

上页讲到肾脏是'血液过滤器'。这个过滤器最精密的部分就是肾小球——一团毛细血管网络,每分钟要过滤全身血液的约20%。今天拆开看它里面到底是什么在协作。

血管球
一团毛细血管丛,入球动脉比出球动脉粗,形成高压驱动滤过
基底膜
夹在内皮与足突间的致密网,按分子大小和电荷双重选择性阻挡
足细胞
包裹毛细血管的星形细胞,足突相互交错形成滤过裂隙
系膜区
毛细血管间的支撑组织,吞噬沉积、分泌基质、调节管径
家用净水器对应 →肾小球滤过系统

加压泵对应动静脉压差,三级滤芯对应内皮/基底膜/足突裂隙,排污口对应系膜区

3第 3 页 · 肾小球微结构

肾小球滤过屏障

血浆经内皮、基底膜、足细胞裂隙膜三层关卡,由大小与电荷两道筛选协同决定谁能进入原尿。

1
血液抵达肾小球
血浆涌入毛细血管丛,遭遇三层滤过结构
2
内皮窗孔(粗筛)
孔径70–100nm,仅阻挡血细胞与血小板
3
基底膜(电荷屏障)
厚约300nm,硫酸乙酰肝素带负电,排斥阴离子蛋白
4
足细胞裂隙膜(精筛)
狭缝约7nm,由nephrin等蛋白构成,仅放行小分子
5
形成原尿
水、离子、小分子代谢废物入囊腔,蛋白几乎全部截留
4第 4 页 · 肾小球滤过屏障

肾小球疾病分类

滤过屏障我们已经看清了——三层滤网各司其职。但滤网一旦出问题,原因可能五花八门、坏的位置可能各不相同、坏的样子也千差万别。所以需要一个三维分类体系来描述它。

按病因分
原发性(病因不明仅累及肾)、继发性(狼疮/糖尿病/高血压等累及)、遗传性(如Alport)
按部位分
肾小球内不同结构——系膜区、毛细血管袢、基底膜、肾小囊(新月体形成)
按病理形态分
增生性(细胞增多)、膜性(基底膜增厚)、硬化性(纤维化)、沉积性(免疫复合物沉积)
房屋受损评估对应 →肾小球疾病三维分类

病因=什么原因损坏,部位=哪间屋子坏了,形态=墙裂还是坍塌——三个角度才完整

5第 5 页 · 肾小球疾病分类

免疫复合物沉积机制

免疫复合物型肾炎的发病分两条路径,关键在抗原等待抗体的位置不同。

1
抗原暴露与识别
外来或自身抗原进入体内,免疫系统识别并启动体液应答
2
抗体入血循环
浆细胞释放针对该抗原的特异性抗体,进入血液循环
3
两条路径分叉
抗原位置决定路径:在血浆游离等待,或被'种植'到GBM
4
复合物沉积定位
循环型沉积于系膜/内皮下;原位型形成于上皮下/GBM内
5
补体激活与损伤
复合物激活补体级联,引发局部炎症与肾小球损伤
6第 6 页 · 免疫复合物沉积机制

肾病综合征

上一节讲到免疫复合物沉积会破坏肾小球滤过屏障。轻度损伤还能兜住蛋白;当屏障破到连白蛋白都漏出来时,麻烦就升级了——肾病综合征登场,它是一组由蛋白丢失引发的全身连锁反应。

大量蛋白尿
尿蛋白 >3.5 g/24h,白蛋白从破损屏障漏出,是整条链的起点
低蛋白血症
白蛋白持续从尿中丢失,血浆白蛋白浓度明显下降
水肿
血浆胶体渗透压降低,水分从血管内渗入组织间隙
高脂血症
肝脏代偿性合成脂蛋白增多,胆固醇与甘油三酯升高
破底的水桶对应 →肾病综合征四联征

桶底漏水(蛋白尿)、桶里水变少(低蛋白血症)、水洒到地面四处漫开(水肿)、供水站紧急补液(高脂血症)

尿蛋白>3.5 g/24h尿蛋白 > 3.5\text{ g}/24\text{h}
7第 7 页 · 肾病综合征

常见肾小球疾病鉴别

肾炎综合征和肾病综合征仅一字之差,发病机制、尿检特点、预后却截然不同;RPGN因进展极快常被漏诊。

急性肾炎综合征
  • 核心表现:血尿、高血压、少尿、水肿
  • 蛋白尿:亚肾病范围(<3.5 g/d)
  • 水肿机制:GFR↓致水钠潴留
  • 病程:多自限,数周内恢复
肾病综合征
  • 核心表现:大量蛋白尿、低白蛋白、水肿、高脂血症
  • 蛋白尿:>3.5 g/d(大量蛋白尿)
  • 水肿机制:血浆白蛋白↓致胶体渗透压↓
  • 病程:慢性持续,取决于病因
血尿+高血压+少尿 → 肾炎;大量蛋白尿+水肿+高脂 → 肾病;肾功能数周内急剧恶化 → 警惕RPGN急进性肾炎,属肾科急症。
8第 8 页 · 常见肾小球疾病鉴别

肾盂肾炎的定义与病因

前面讲的肾小球疾病都是免疫攻击——无菌的炎症。这次换一条线:细菌来了。细菌入侵肾脏有两条截然不同的路,一条从尿路逆行往上爬,一条从血流空降直接落。

肾盂肾炎定义
细菌引起的肾盂、肾间质、肾小管化脓性炎症,区别于免疫介导的肾小球病
上行性感染(约95%)
病原菌沿尿道→膀胱→输尿管→肾盂逆行而上。大肠杆菌占80%,女性高发(尿道短)
血源性感染(少数)
细菌经血流播散至肾脏,金黄色葡萄球菌最常见,多继发于皮肤感染、心内膜炎、静脉吸毒
两条路径关键差异
上行:革兰阴性杆菌、单侧多见;血源:革兰阳性球菌、常双侧,全身毒血症状更重
大楼入侵对应 →细菌感染肾脏的两条路

上行性=小偷从一楼大门逐层往上爬;血源性=敌人从楼顶空降,直抵肾脏

9第 9 页 · 肾盂肾炎的定义与病因

上行性感染机制

上行性感染是细菌沿尿路逆尿流而上、逐层推进的过程。

1
尿道定植
细菌(多见大肠杆菌)借菌毛黏附于尿道黏膜
2
尿道炎
细菌繁殖引发尿道黏膜炎症,开始向上蔓延
3
膀胱炎
细菌逆尿流进入膀胱并定植,引发急性膀胱炎症
4
输尿管炎
细菌沿输尿管上行,炎症使管壁蠕动减弱
5
肾盂肾炎
细菌到达肾盂并侵入肾实质,波及肾小管间质
10第 10 页 · 上行性感染机制

急性与慢性肾盂肾炎

都叫"肾盂肾炎",急性猛但可逆,慢性隐匿却会不可逆毁肾——病理与转归完全不同

急性肾盂肾炎
  • 病理:肾盂、肾间质急性化脓灶,中性粒细胞浸润为主
  • 症状:骤起高热、寒战、腰痛、叩击痛,伴尿路刺激
  • 病程:数周,抗生素后多可痊愈,肾结构基本恢复
  • 检查:尿白细胞管型(最有意义)、脓尿、血WBC升高
慢性肾盂肾炎
  • 病理:肾间质纤维化、瘢痕、肾盏变形,"甲状腺样"变
  • 症状:隐匿起病,乏力、贫血、高血压、夜尿多
  • 病程:反复迁延多年,肾单位不可逆丢失,可致肾衰
  • 检查:影像见肾盏变钝、表面瘢痕;尿检变化不特异
急性以"发热+腰痛+尿路刺激征"起病,可逆;慢性以瘢痕固缩、肾衰为结局,重在预防复发
11第 11 页 · 急性与慢性肾盂肾炎

肾盂肾炎的病理变化

左右对照:左列急性化脓性炎(粒细胞+脓肿),右列慢性间质性炎(纤维化+瘢痕)。

图解渲染中…
A3小管腔内中性粒细胞管型,尿检呈脓尿B3甲状腺样变:萎缩扩张的小管塞满胶样管型B4瘢痕处肾盏钝缩变形,呈U形凹陷
12第 12 页 · 肾盂肾炎的病理变化

泌尿系统肿瘤概述

前面我们都在讲泌尿系统的'炎症故事'——肾小球疾病、肾盂肾炎。但泌尿系统还有另一类重要疾病:肿瘤。这页先给出全貌:哪里高发?哪些人是高危人群?

膀胱癌最常见
膀胱癌发病率居泌尿系统肿瘤首位,肾癌、肾盂癌、输尿管癌等上尿路肿瘤次之
年龄差异显著
中老年高发、男性多于女性;肾母细胞瘤几乎只见于5岁以下儿童
吸烟是头号危险因素
吸烟者膀胱癌风险增加2~4倍,是最确定、可干预的危险因素,呈剂量依赖
职业化学暴露
芳香胺类、苯类致癌物随尿排出,直接接触尿路上皮;染料、橡胶、皮革行业高发
慢性刺激与遗传
长期慢性膀胱炎、结石反复刺激;VHL综合征等遗传病显著提高肾癌风险
城市排水管网对应 →泌尿系统致癌机制

致癌物随尿液全程接触尿路上皮,但在膀胱这个'蓄水池'停留最久、浓度最高,所以膀胱癌最常见

13第 13 页 · 泌尿系统肿瘤概述

肾细胞癌

从根节点'肾细胞癌'出发,先拆成三个亚型,再各自展开占比、起源、形态特征与分子标志。

图解渲染中…
root肾细胞癌renal cell carcinoma,肾实质最常见恶性肿瘤总称c1数字为占所有肾细胞癌的百分比c3胞质透明因脂质糖原制片时被溶解,HE染色呈空泡h3嫌色细胞质嗜酸,但核周淡染形成特征空晕
14第 14 页 · 肾细胞癌

膀胱癌

尿路上皮癌的两条评估轴:分级看分化,分期看浸润深度。

图解渲染中…
a2WHO 分级,看细胞异型性与结构紊乱b1TNM 分期中 T,看肿瘤浸润深度a3LG 多对应 Ta/T1,进展缓慢b4Tis 即 CIS,平坦型强制高级别
15第 15 页 · 膀胱癌

前列腺癌

从左到右:活检→识别两种结构模式→相加得总分→对应预后分层

图解渲染中…
C1占比最大的腺癌结构,决定初级评分D1占比第二大的结构,决定次级评分J13+4与4+3同为7分,但4+3预后更差
16第 16 页 · 前列腺癌

泌尿系统恶性肿瘤对比

肾癌、膀胱癌、前列腺癌都以泌尿系症状起病,但年龄、临床表现与转移路径各不相同——本页聚焦最易混淆的肾癌与膀胱癌。

肾细胞癌
  • 好发年龄:60–70岁,男:女≈2:1
  • 典型表现:血尿+腰痛+腹部肿块"三联征"(同时出现仅约10%)
  • 转移路径:经肾静脉、下腔静脉入肺、骨的血行转移
  • 特殊线索:易伴副瘤综合征——发热、高血压、红细胞增多
膀胱癌
  • 好发年龄:50–70岁,男:女≈4:1
  • 典型表现:间歇性、无痛性、全程、肉眼血尿(70%–80%首发)
  • 转移路径:盆腔淋巴结转移为主,晚期血行至肝、肺、骨
  • 特殊线索:90%以上为尿路上皮(移行细胞)癌,易复发需长期随访
血尿伴腰痛或腰部肿块→肾癌;仅无痛性肉眼血尿→膀胱癌(必须膀胱镜确诊);排尿困难、骨痛或PSA升高→前列腺癌。
17第 17 页 · 泌尿系统恶性肿瘤对比

泌尿系统自测

点击作答

关于慢性肾盂肾炎的病理特征,下列哪项描述正确?

18第 18 页 · 泌尿系统自测

泌尿系统病理要点

三大类疾病的病理特征与鉴别要点

泌尿系统病理要点
三大类疾病的病理特征与鉴别要点
19第 19 页 · 泌尿系统病理要点

课后思考

先自己琢磨,再对照参考答案——好问题没有标准答案,只有更深的思考。

1为什么肾小球滤过屏障的三层结构(内皮/基膜/足细胞)使它成为免疫复合物最容易沉积的位置?

参考答案三层构成「孔径+电荷」双重筛选:高压力血流把免疫复合物冲到基膜;基膜负电荷吸附正电荷复合物;足细胞裂隙膜是最后一道机械屏障——任一层损伤都会改变通透性,让不该漏的漏出来。

2面对一位50岁男性的「无痛性血尿」患者,你最先想到的泌尿系统肿瘤是什么?为什么?

参考答案膀胱尿路上皮癌可能性最大:致癌物(吸烟、芳香胺)在膀胱内浓度最高、停留时间最长;肾癌常伴腰痛和肿块,前列腺癌多见于更年长者、先有排尿症状——年龄与伴随症状是分流的关键。

3肾细胞癌对传统化疗、放疗都不敏感——若由你设计新治疗策略,会从哪个病理特征入手?

参考答案VHL基因失活→HIF蓄积→VEGF高表达→富血管生成,是肾透明细胞癌的标志性特征。抗血管生成靶向药(舒尼替尼等)与PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂据此设计,已成为晚期一线方案。

20第 20 页 · 课后思考