我们已经知道生长素能促进生长——但'知道'这件事本身是怎么被确定的？这就要靠有对照的实验设计。

上页学了对照实验的设计，但做出来只是「现象」，更难的是从结果里推理出看不见的机制。这页用生长素发现做案例，走一遍「现象→假设→证据→模型→验证」的推理链。

上一页我们从现象推到了机制模型——但这个模型真的"严丝合缝"吗？就像法庭不能只凭一份证词定罪，机制假说要成立，需要完整证据链，每步还要主动排除别的可能。

上一节我们从实验推断机制，向光性是第一个被'拆部位'的植物反应——感光的位置和弯曲的位置，竟不在同一个地方。

上页我们聊到植物向光性——茎弯向光源生长。可弯曲发生在哪？科学家又是怎么'看见'这过程的？这就引出今天的主角：胚芽鞘。

上页我们跟着达尔文、温特的实验，追到一个「尖端向下传递的信号」。这一页，我们就来正式认识这个信号本身——生长素。

上页我们推断，胚芽鞘背光侧必存在某种促进生长的物质。但这只是逻辑上的必然——它到底是什么？化学家花了十几年追到了这个分子：吲哚乙酸。

我们已经聊过生长素——它能让胚芽鞘弯向光。但植物从萌发、拔节、开花到落叶，每一步都有微量化学物质在背后协调。这一类物质，统称「植物激素」。

前面我们看到生长素在胚芽鞘尖端产生，要传到下面伸长区才能起作用。这个「往下传」不是随便往哪边流都行——它有严格的单向规则，而且这种单向不是重力决定的。

上一节我们看到极性运输是'单行道'——形态学上端到下端，主动且定向。但成熟植物的果实、根尖这些'远方'部位并不都在主轴上，它们需要生长素时靠什么渠道获得？答案就是非极性运输。

上一页我们用实验证明了生长素能促进生长——于是有人想：那就多加点，是不是长得更快？真实结果恰恰相反：浓度过高反而把植物杀死。

你有没有注意过路边的松树总是尖塔形？为什么茶园里采茶要不断“打顶”？这些现象都指向同一个机制——顶端优势。它直接体现了上节课讲的“浓度效应”在整株层面的落地。

生长素分布不均匀导致生长不均匀：定义、要点与典型应用

• ✓单一变量对照是把现象归因于特定因素的可靠骨架
• ✓现象→假说→实验验证,中间推演步骤不可省略
• ✓结论受材料、浓度、条件三重边界约束,不可随意外推
• ✓极性运输是形态学上端→下端的主动运输,与重力方向无关
• ✓低浓度促进、高浓度抑制,加上分布不均,就是弯曲生长的根源

先自己想，再点开参考答案对一对。三题分别对应本节的三块知识。