艾滋病

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免疫学抗逆转录病毒储存库

艾滋病

看清 HIV 瓦解免疫系统的每一步，搞懂治疗为何能压住病毒却难根治

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艾滋病

看清 HIV 瓦解免疫系统的每一步，搞懂治疗为何能压住病毒却难根治

1第 1 页 · 艾滋病

艾滋病的概述与病原学

免疫系统是人体的防御部队，而艾滋病正是针对这支部队的精确打击——它由一种专门病毒引起，能让再小的感染也可能致命。

艾滋病的定义
由HIV感染所致、以免疫功能进行性损害为特征的慢性传染病
病原体HIV
人类免疫缺陷病毒，属逆转录病毒科，球形有包膜的单股正链RNA病毒
攻击CD4⁺T细胞
包膜糖蛋白gp120与CD4分子高亲和结合，特异性感染并破坏辅助性T淋巴细胞
三阶段病程
急性感染期→无症状潜伏期（可数年）→艾滋病期，CD4计数持续下降
间谍渗透指挥部对应 →HIV攻陷免疫系统

间谍专挑指挥层下手；CD4⁺T细胞正是免疫应答的指挥官，指挥瘫痪，部队虽在却群龙无首

2第 2 页 · 艾滋病的概述与病原学

艾滋病的流行病学

艾滋病的流行病学：定义、要点与典型应用

艾滋病的流行病学
艾滋病的流行病学：定义、要点与典型应用
3第 3 页 · 艾滋病的流行病学

艾滋病的发病机制与病理

上一页讲了HIV如何扩散，但病毒进入人体后到底做了什么？为什么它专挑免疫系统的核心下手，让身体连普通感染都扛不住？这一页揭开它的'作案手法'。

靶细胞锁定
HIV特异性攻击CD4+T淋巴细胞——免疫应答的"指挥官"
入侵与整合
gp120结合CD4受体+CCR5/CXCR4共受体，逆转录后整合宿主DNA
双重杀伤
病毒直接裂解+免疫清除，CD4+T细胞持续减少
免疫崩溃与终末期
CD4<200/μL时机会性感染（PCP、结核等）和恶性肿瘤（卡波西肉瘤）丛生
工厂被劫持对应 →HIV在CD4细胞内复制

HIV入侵CD4细胞后改写DNA指令，把细胞工厂变成造病毒的车间，最终工厂过载报废

4第 4 页 · 艾滋病的发病机制与病理

艾滋病的临床表现

前页我们看到HIV如何一步步摧毁CD4+ T细胞——那么这种免疫损伤在临床上究竟'长什么样'？从急性感染到免疫崩溃，每个阶段都有自己的招牌症状谱。

急性HIV感染
感染后2-4周出现发热、皮疹、淋巴结肿大等流感样症状，1-3周自限，常被误诊为普通感冒
无症状期
持续约6-8年（个体差异2-10年+），无明显症状，但病毒持续复制、CD4缓慢下降，仍可传染他人
艾滋病期
CD4+<200/μL时出现机会性感染（PCP、CMV、结核）和恶性肿瘤（Kaposi肉瘤、淋巴瘤）
分期硬边界
划分无症状期与艾滋病期的核心是CD4计数而非症状严重程度；急性期≠艾滋病期
城市治安的三幕剧对应 →HIV感染临床三阶段

骚乱突发（急性期）→ 警力悄悄流失（潜伏期）→ 罪犯横行（机会感染爆发）

5第 5 页 · 艾滋病的临床表现

艾滋病的实验室检查

艾滋病的实验室检查：定义、要点与典型应用

艾滋病的实验室检查
艾滋病的实验室检查：定义、要点与典型应用
6第 6 页 · 艾滋病的实验室检查

艾滋病的诊断

艾滋病的诊断：定义、要点与典型应用

艾滋病的诊断
艾滋病的诊断：定义、要点与典型应用
7第 7 页 · 艾滋病的诊断

艾滋病的治疗及预防

确诊之后，下一步就是「治」与「防」。ART 如何把曾经的「绝症」变成可长期管控的慢性病？主动预防如何把高风险事件变成可阻断的窗口？本页回答这两个问题。

ART 联合抗病毒治疗
核苷类/非核苷类/整合酶抑制剂/蛋白酶抑制剂 2-4 药联合，目标血浆病毒载量检测不到
U=U 检测不到即不传染
持续病毒抑制者经性传播风险实测为零，改写「感染者=传染源」的旧观念
PrEP/PEP 暴露前后预防
PrEP 高危人群长期服用；PEP 暴露后 72 小时内启动、28 天疗程
机会性感染防治
CD4<200 时启动复方磺胺甲噁唑预防肺孢子菌肺炎，疫苗补种同步进行
功能性治愈与边界
柏林/伦敦病人靠 CCR5-Δ32 骨髓移植实现，常规手段尚无法复制
间谍渗透的多环节设卡对应 →ART 多药联合阻断 HIV 复制周期

进细胞、逆转录、整合、装配——每药卡一关，单药易逃、联合难越

8第 8 页 · 艾滋病的治疗及预防

本节要点

  • ✓HIV逆转录且env高变异，是免疫逃逸与疫苗困境的根源
  • ✓经性传播为主，MSM与老年男性感染持续上升
  • ✓CD4耗竭与异常免疫活化共同驱动病程进展
  • ✓机会性感染谱与CD4计数强对应，可按CD4分层记忆
  • ✓早诊早治、U=U：规范治疗者经性行为零传播他人
延伸主题：PrEP与PEP的临床应用常见机会性感染的分层诊治HIV耐药与方案调整
9第 9 页 · 本节要点

课后思考

先独立写下判断，再逐项对照答案；重点不是记住结论，而是看推理是否覆盖检测时机与治疗边界。

1为什么HIV感染早期抗体筛查可能阴性，而免疫印迹出现“不确定”也不能直接确诊？

参考答案感染后抗体尚未产生会形成检测窗口期；免疫印迹也可能出现交叉反应。需结合补充试验、核酸和流行病学史复核。

2如果高风险者核酸阳性而抗体筛查阴性，诊断应怎样组合检测、复核与随访？

参考答案先结合流行病学史和临床表现，使用经验证的补充试验确认；必要时重复筛查或核酸检测，不能只凭单次核酸阳性完成诊断。

3为什么ART能长期抑制病毒复制，却不能仅靠一次完整疗程就彻底清除HIV？

参考答案ART主要阻断病毒复制，而整合进长期存活细胞的前病毒可潜伏形成储存库。停药后病毒可重新复制，这不同于彻底清除。

10第 10 页 · 课后思考