都叫肺炎，却容易混淆：病原不同、检查和用药思路完全不同，「非典型」之名由此而来。

上一页我们分清了典型与非典型肺炎。2002年底广东出现一种不明原因的非典型肺炎，传染性极强，后来查明元凶是一种全新冠状病毒——这就是SARS。

上一页说到 SARS 来势汹汹却查不清病原，直到 2003 年科学家在电镜下看到了一种新病毒——表面一圈突起，像太阳的日冕，于是真相大白。

上一页我们认识了SARS冠状病毒——离了人体它还能活多久？其实它相当「娇气」：环境稍有变化就容易失活，这直接决定了我们怎么防它、怎么消毒。

从根部向下看：SARS 冠状病毒如何从分类一路长出形态与抵抗力两大分支，逐步点亮阅读。

上一页我们看清了病毒本身,但病毒不会自己传播——它必须借着人在人群间流动。那么问题来了:谁携带的病毒最多、最危险?答案藏在发病的不同阶段里。

这张图从感染者出发，看病毒经哪些途径到达新宿主，并标出关键条件。

前面讲了传染源和传播途径——飞沫、近距离接触。那什么样的人最容易被传染？为什么2003年疫情里，倒下的很多是医护人员和患者家属？

从病毒吸入到肺损伤，SARS 发病是四步递进的连锁过程。

上一页讲了病毒激活免疫细胞、引发细胞因子风暴。风暴落在肺里，肺泡会经历什么？想象一间被水淹的房间：墙皮剥落、积满渗液，最后可能结疤——肺的损伤与此惊人地相似。

病毒进入身体后不会立刻让你病倒——它先悄悄复制、囤积数量。这段看似正常的窗口期，正是 SARS 防控最难的部分：人没症状，却可能已经具有传染性。

SARS 病程三阶段，各期表现不同，分期识别才能判断病情走向。

沿着主线看病情如何从普通型滑向重型，再分叉出各并发症；箭头方向即恶化路径。

前面看到SARS攻击肺部，但它进入人体后，血细胞和病毒本身会留下线索——抽一管血、取一份咽拭子，就能看到这场战争的痕迹。

上一页说，病原学检查直接找病毒本身，但早期往往抓不到。换个思路：病毒进来了，免疫系统一定会留下「案发记录」——抽血查抗体，就能回溯敌人是否来过。

胸片/CT：早期斑片影、进展期磨玻璃样改变与实变，动态变化快，可多叶受累

SARS 诊断是逐层收窄的漏斗：先问史，再看症，靠影像提示，最后病原确认。

流行病学史、症状、影像都沾点边时，到底算疑似还是确诊？分层判定直接影响隔离和治疗决策。

患者发热、白细胞不高、胸片示肺炎，无SARS接触史，SARS-IgG抗体恢复期较急性期4倍以上升高。最关键的诊断依据是：

上一页我们练习了诊断，但确诊之后怎么治？SARS没有特效抗病毒药，治疗的核心是两件事：把病人和传播途径隔开，再用支持治疗帮病人扛过病毒攻击期。这四条要点就是当时的治疗骨架。

上一页说到 SARS 尚无特效抗病毒药，治疗以对症支持为主。那么对什么症最关键？退热止咳固然要做，但真正决定生死的是缺氧——呼吸困难的及时处理，才是重症救治的核心。

前面讲了对症与氧疗，但 SARS 病人中毒症状重、肺部炎症猛时还不够。2003 年临床上用过两件武器——糖皮质激素和抗病毒药：一个有严格指征，一个疗效存疑。

从上往下是治疗层级：所有病人先隔离支持，按缺氧与病情逐级升级到氧疗与激素。

SARS 防控围绕传染链三环节逐环切断，缺一不可。

前面讲过三环节防控，但 SARS 最惨痛的教训发生在医院内——大批医护人员被病人感染。要堵住院内传播这条链，靠的是三道防线：发热门诊、隔离病区和个人防护装备。

• ✓单链 RNA 冠状病毒，飞沫近距离传播是主渠道
• ✓发热起病、肺外症状轻，影像学进展快于体征
• ✓无特效药，支持治疗与及时氧疗是核心
• ✓防控靠隔离传染源、切断传播、保护易感者
• ✓医院是放大器，院感防控决定疫情走向

三个问题先自己想五分钟，再看参考答案——答案只是路径，不是终点。