呼吸系统

官方医学老师·24 页·深入(追求细节与边界)·1 次浏览·3 天前
解剖图解呼吸疾病病理机制

呼吸系统病理学

从气道结构到肺泡换血,搞懂肺炎、哮喘、慢阻肺等病的机制与边界

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解剖图解呼吸疾病病理机制

呼吸系统病理学

从气道结构到肺泡换血,搞懂肺炎、哮喘、慢阻肺等病的机制与边界

1第 1 页 · 呼吸系统病理学

呼吸系统解剖结构

上呼吸道与下呼吸道的分界及功能区域划分

呼吸系统解剖结构
上呼吸道与下呼吸道的分界及功能区域划分
2第 2 页 · 呼吸系统解剖结构

气体交换机制

从左到右:气体扩散流向;下方三个箭头共同构成气血屏障的三层结构。

图解渲染中…
a3三层结构总厚仅0.5μm,保证高效扩散a2PO2约104mmHg,与血液形成扩散梯度b2融合基底膜是气血屏障独有特征a4静脉端PO2约40mmHg,压差驱动O2扩散
3第 3 页 · 气体交换机制

呼吸道上皮组织形态

假复层纤毛柱状上皮与杯状细胞的功能

呼吸道上皮组织形态
假复层纤毛柱状上皮与杯状细胞的功能
4第 4 页 · 呼吸道上皮组织形态

鼻炎

上节讲到呼吸道上皮的纤毛和杯状细胞组成第一道防线。当这道防线被击穿,最常见的反应就是鼻炎——但急性与慢性鼻炎,病变深度和病因完全不同。今天拆开来看。

急性鼻炎病理
黏膜充血水肿、浆液或黏液脓性渗出、炎细胞浸润,多在1~2周消退
急性鼻炎病因
以病毒感染为主(鼻病毒、冠状病毒),冷空气与疲劳可诱发,常继发细菌感染
慢性鼻炎病理
黏膜及黏膜下层增生肥厚、杯状细胞增多、纤维组织增生,部分转为不可逆改变
慢性鼻炎病因
反复急性发作、空气污染、烟草、职业粉尘与化学刺激等长期暴露累积而成
木材闪燃与阴燃对应 →急性和慢性鼻炎

闪燃来得急、退得快、组织多能修复;阴燃慢慢烧、深度碳化、留下不可逆改变

5第 5 页 · 鼻炎

鼻窦炎

上页讲了鼻炎——鼻腔这间「前厅」发炎。但鼻腔后面还有几间「密室」,就是鼻窦。它们的出入口比鼻腔窄得多,一旦黏膜肿胀,整套系统就可能停摆。

窦口只有 1-3 mm
鼻窦通向鼻腔的天然开口,比鼻孔还细,是整套引流系统的咽喉要道
水肿 1-2 mm 即闭锁
黏膜只需肿胀 1-2 mm,就能把窦口彻底封死,分泌物无处排出
潴留液 = 细菌温床
温暖湿润又富营养的停滞分泌物,为细菌繁殖提供理想环境
恶性循环
感染→炎症加重→黏膜更肿→窦口更堵→细菌更多,周而复始
厨房下水道对应 →鼻窦引流系统

下水管道径细,菜叶油污一堵就积水发臭;窦口同样窄,黏膜一肿就潴留发炎

6第 6 页 · 鼻窦炎

慢性支气管炎

慢性支气管炎病人清晨的第一件事往往是咳出一口黏痰——这是支气管黏膜在烟雾、污染等长期刺激下做出的「过度防御」反应。

杯状细胞增生
正常气道上皮中杯状细胞约占1/5,慢性炎症时可升至近1/3或更多
黏膜下腺体肥大
黏液腺占管壁厚度比(Reid指数)正常<0.4,>0.4即病理性增生
黏液成分与黏度改变
MUC5AC等黏蛋白分泌增多、含水量下降,黏稠度显著上升
临床诊断标志
连续两年、每年咳嗽咳痰≥3个月,排除其他病因即可诊断
常年油腻的下水管道对应 →慢性支气管炎的黏液潴留

油污持续注入对应杯状细胞与腺体双倍分泌,管道变窄对应气道黏液栓塞

7第 7 页 · 慢性支气管炎

肺气肿类型

上页讲到慢性支气管炎是大气道的炎症。COPD 的另一支柱——肺气肿——破坏的是最远端的气囊。要分清它的三种类型,得先认准解剖单位「腺泡」,再看破坏从哪里开始、向哪里蔓延。

腺泡中央型
破坏从呼吸性细支气管起,向腺泡远端蔓延;上叶为主;最常见,与吸烟密切相关
全腺泡型
整个腺泡均匀破坏;下叶为主;常与 α1-抗胰蛋白酶缺乏相关
间隔旁型
仅累及腺泡周边近间隔区;年轻人自发性气胸的常见原因
一串葡萄对应 →腺泡三种破坏模式

茎=终末细支气管,每颗葡萄=肺泡。中央型咬掉靠茎的;全腺泡型整串吃掉;间隔旁型咬掉最外圈靠藤蔓的

8第 8 页 · 肺气肿类型

肺气肿发病机制

炎症与氧化应激打破蛋白酶-抗蛋白酶平衡,弹性蛋白与肺泡壁不可逆破坏

1
烟雾刺激
香烟烟雾或感染募集炎症细胞至肺组织
2
蛋白酶释放
中性粒细胞和巨噬细胞释放弹性蛋白酶NE
3
抗蛋白酶失活
氧化应激使α1-AT等抑制剂失活
4
弹性纤维降解
弹性蛋白被持续降解,肺泡支撑瓦解
5
肺泡壁破坏
肺泡融合成肺大疱,弹性回缩力丧失
9第 9 页 · 肺气肿发病机制

支气管扩张

顺箭头读一圈:感染→炎症→壁破坏→扩张→清除障碍→再感染,七步闭合环,每个节点都是下一个的推力。

图解渲染中…
E支气管扩张——气道病理性、不可逆增宽,是整个循环的结构终点C中性粒细胞弹性酶等蛋白酶,降解气道壁弹性蛋白G纤毛摆动失效、痰液排出受阻,箭头闭合回 A
10第 10 页 · 支气管扩张

支气管哮喘发病机制

一次哮喘发作的完整病理过程:从首次接触过敏原,到慢性气道结构改变。

1
致敏阶段
首次接触过敏原,B细胞产生IgE并吸附于肥大细胞表面
2
速发相反应
再次暴露同种过敏原,肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯
3
迟发相反应
嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润,持续释放炎症介质
4
气道高反应性
气道对各种刺激呈现过强、过快的收缩反应
5
气道重塑
平滑肌增生肥大、基底膜增厚、黏膜下腺体化生
11第 11 页 · 支气管哮喘发病机制

COPD与哮喘对比

两者都有咳嗽气喘,但气流受限是否可逆、是否进行性加重是核心鉴别点。

慢性阻塞性肺疾病
  • 多因长期吸烟或粉尘接触致气道狭窄
  • 症状进行性加重,活动后气促为主
  • 气流受限不完全可逆,持续存在
  • 支气管扩张剂试验改善<12%
支气管哮喘
  • 多与过敏体质或气道高反应性相关
  • 症状呈发作性,夜间凌晨明显
  • 气流受限多可逆,缓解期可正常
  • 支气管扩张剂试验改善≥12%
怀疑中老年长期吸烟者进行性气促→COPD;年轻过敏体质反复夜间发作→哮喘。
12第 12 页 · COPD与哮喘对比

肺炎概述

前几页都是慢性气道病。这页回到急性——门诊三个肺炎:老人高热黄痰、大学生干咳两周、术后插管病人发热,治疗完全不同。为什么?因为肺炎是一组病,分类维度不同,处理路径就不同。

按病原体分类
细菌、病毒、支原体/衣原体、真菌;不同病原体首选治疗完全不同
按获得环境分类
CAP 肺炎链球菌最常见;HAP 以铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等耐药菌为主
按解剖/影像分类
大叶性(整叶实变)、小叶/支气管肺炎(斑片)、间质性(弥漫网格)
分类决定治疗
培养结果出来前的「经验性选药」全靠这套分类支撑
警方办案对应 →肺炎分类

嫌犯=病原体、案发地=获得环境、波及范围=解剖部位,三维独立又互补

13第 13 页 · 肺炎概述

大叶性肺炎

从左到右看肺炎链球菌入侵后的四期演进,每期对应不同时间窗与渗出成分。

图解渲染中…
A肺泡壁毛细血管扩张充血,少量浆液渗出B肺泡腔充满纤维素和红细胞,肺切面呈红色实变C红细胞崩解被吞噬,纤维素与中性粒细胞增多,呈灰白实变D中性粒细胞释放蛋白酶溶解纤维素,肺泡逐渐复张
14第 14 页 · 大叶性肺炎

小叶性肺炎

从细支气管中心出发,追化脓菌→蔓延→分布三条主线

图解渲染中…
A1金葡菌、链球菌等多源自上呼吸道或术后坠积B2炎症以细支气管为中心向外扩,与肺炎链球菌性大叶性肺炎最本质的区别F1重力使分泌物坠积于下叶背侧,故该处病灶最密集
15第 15 页 · 小叶性肺炎

间质性肺炎

病毒与支原体肺炎的间质浸润特点

间质性肺炎
病毒与支原体肺炎的间质浸润特点
16第 16 页 · 间质性肺炎

尘肺病

吸入粉尘导致的肺纤维化与结节形成

尘肺病
吸入粉尘导致的肺纤维化与结节形成
17第 17 页 · 尘肺病

矽肺进展机制

矽肺从粉尘进入肺泡到矽结节形成,经历六个环环相扣的病理环节。

1
颗粒抵达肺泡
矽尘随气流进入终末气道,沉积于肺泡腔
2
巨噬细胞吞噬
巨噬细胞内吞颗粒,形成吞噬体试图清除
3
溶酶体膜破裂
硅酸与膜蛋白结合,破坏溶酶体膜完整性
4
细胞崩解释放
巨噬细胞坏死,释放TNF-α、IL-1、TGF-β等
5
成纤维细胞激活
致纤维化因子激活成纤维细胞并促进增殖
6
矽结节形成
胶原层层沉积,形成同心圆状(洋葱皮样)结节
18第 18 页 · 矽肺进展机制

慢性肺源性心脏病

肺心病是肺病拖垮右心的三步曲:高压、肥厚、衰竭。

1
肺部原发病变
慢支、肺气肿等导致缺氧与二氧化碳潴留
2
肺动脉高压形成
缺氧使肺血管收缩,血管阻力持续升高
3
右心室肥厚
右心长期对抗高压,心肌壁代偿性增厚
4
右心衰竭
失代偿,右心泵血能力下降、体循环淤血
19第 19 页 · 慢性肺源性心脏病

鼻咽癌

上方为EB病毒致癌的病理演变链,下方分支出三个好发部位。

图解渲染中…
A3异型细胞未突破基底膜B2鼻咽侧壁凹陷,最高发部位
20第 20 页 · 鼻咽癌

肺癌组织学分型

鼻咽癌讲的是上呼吸道的恶性肿瘤;往下到肺,肺癌是中国发病率和死亡率最高的癌症,分型直接决定治疗方案。

非小细胞癌
占肺癌约85%,含腺癌、鳞癌、大细胞癌
小细胞癌
占约15%,源自神经内分泌细胞,恶性度极高
生物学行为差异
NSCLC倍增慢、转移晚;SCLC倍增快、早期广泛转移
治疗策略分水岭
NSCLC早期可手术根治;SCLC对放化疗敏感却易复发
藤蔓和野草对应 →非小细胞癌和小细胞癌

藤蔓长速慢、可逐步修剪;野草爆发力强、难彻底根除

21第 21 页 · 肺癌组织学分型

中心型与周围型肺癌

位置不同,癌种也不同——这是理解肺癌组织学分型的关键钥匙。

中心型肺癌
  • 发生于主、叶、段支气管,靠近肺门
  • 好发鳞癌(约80%),其次小细胞癌
  • 早期即出现咳嗽、痰血,症状明显
  • 纤支镜容易到达并活检确诊
周围型肺癌
  • 发生于段以下支气管,位于肺野周边
  • 好发腺癌(约65%),女性多见
  • 早期常无症状,确诊时多已晚期
  • 靠经皮肺穿刺或手术切除确诊
位置决定癌种倾向:靠近肺门多鳞癌,远离肺门多腺癌。这一对应贯穿诊断与治疗决策。
22第 22 页 · 中心型与周围型肺癌

呼吸系统自测

点击作答

关于 COPD 与支气管哮喘气流受限的本质区别,下列哪项最准确?

23第 23 页 · 呼吸系统自测

课后思考

先合上笔记独立想几分钟,再对照参考答案看思路对不对。

1气体交换依赖薄层、湿润、大面积、通畅四要素,肺气肿时哪个最先被打破?

参考答案是『面积』——肺泡隔断裂融合,肺泡数锐减,尽管每个肺泡壁变薄、湿润度不变,血流也代偿增加,但气体交换的总面积损失最大、最早限制氧合。

2若尘肺患者同时感染结核,两种病理改变会怎样相互加重?

参考答案矽肺结节与结核肉芽肿叠加,纤维化更广更重;结核菌可能寄生在矽结节内形成『矽肺结核结节』,抗结核药物难以渗透进纤维化区域。

3肺心病是『肺病让心脏背锅』,这个机制还能类比到肝、肾的什么病理状态?

参考答案类似机制如『肝硬化→门脉高压→食管静脉曲张出血』『肾小球硬化→肾性高血压→心衰』,都是一个器官病变把负担转嫁给下游器官。

24第 24 页 · 课后思考