呼吸系统病理学
从气道结构到肺泡换血,搞懂肺炎、哮喘、慢阻肺等病的机制与边界
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呼吸系统病理学
从气道结构到肺泡换血,搞懂肺炎、哮喘、慢阻肺等病的机制与边界
呼吸系统解剖结构
上呼吸道与下呼吸道的分界及功能区域划分
气体交换机制
从左到右:气体扩散流向;下方三个箭头共同构成气血屏障的三层结构。
呼吸道上皮组织形态
假复层纤毛柱状上皮与杯状细胞的功能
鼻炎
上节讲到呼吸道上皮的纤毛和杯状细胞组成第一道防线。当这道防线被击穿,最常见的反应就是鼻炎——但急性与慢性鼻炎,病变深度和病因完全不同。今天拆开来看。
闪燃来得急、退得快、组织多能修复;阴燃慢慢烧、深度碳化、留下不可逆改变
鼻窦炎
上页讲了鼻炎——鼻腔这间「前厅」发炎。但鼻腔后面还有几间「密室」,就是鼻窦。它们的出入口比鼻腔窄得多,一旦黏膜肿胀,整套系统就可能停摆。
下水管道径细,菜叶油污一堵就积水发臭;窦口同样窄,黏膜一肿就潴留发炎
慢性支气管炎
慢性支气管炎病人清晨的第一件事往往是咳出一口黏痰——这是支气管黏膜在烟雾、污染等长期刺激下做出的「过度防御」反应。
油污持续注入对应杯状细胞与腺体双倍分泌,管道变窄对应气道黏液栓塞
肺气肿类型
上页讲到慢性支气管炎是大气道的炎症。COPD 的另一支柱——肺气肿——破坏的是最远端的气囊。要分清它的三种类型,得先认准解剖单位「腺泡」,再看破坏从哪里开始、向哪里蔓延。
茎=终末细支气管,每颗葡萄=肺泡。中央型咬掉靠茎的;全腺泡型整串吃掉;间隔旁型咬掉最外圈靠藤蔓的
肺气肿发病机制
炎症与氧化应激打破蛋白酶-抗蛋白酶平衡,弹性蛋白与肺泡壁不可逆破坏
支气管扩张
顺箭头读一圈:感染→炎症→壁破坏→扩张→清除障碍→再感染,七步闭合环,每个节点都是下一个的推力。
支气管哮喘发病机制
一次哮喘发作的完整病理过程:从首次接触过敏原,到慢性气道结构改变。
COPD与哮喘对比
两者都有咳嗽气喘,但气流受限是否可逆、是否进行性加重是核心鉴别点。
- 多因长期吸烟或粉尘接触致气道狭窄
- 症状进行性加重,活动后气促为主
- 气流受限不完全可逆,持续存在
- 支气管扩张剂试验改善<12%
- 多与过敏体质或气道高反应性相关
- 症状呈发作性,夜间凌晨明显
- 气流受限多可逆,缓解期可正常
- 支气管扩张剂试验改善≥12%
肺炎概述
前几页都是慢性气道病。这页回到急性——门诊三个肺炎:老人高热黄痰、大学生干咳两周、术后插管病人发热,治疗完全不同。为什么?因为肺炎是一组病,分类维度不同,处理路径就不同。
嫌犯=病原体、案发地=获得环境、波及范围=解剖部位,三维独立又互补
大叶性肺炎
从左到右看肺炎链球菌入侵后的四期演进,每期对应不同时间窗与渗出成分。
小叶性肺炎
从细支气管中心出发,追化脓菌→蔓延→分布三条主线
间质性肺炎
病毒与支原体肺炎的间质浸润特点
尘肺病
吸入粉尘导致的肺纤维化与结节形成
矽肺进展机制
矽肺从粉尘进入肺泡到矽结节形成,经历六个环环相扣的病理环节。
慢性肺源性心脏病
肺心病是肺病拖垮右心的三步曲:高压、肥厚、衰竭。
鼻咽癌
上方为EB病毒致癌的病理演变链,下方分支出三个好发部位。
肺癌组织学分型
鼻咽癌讲的是上呼吸道的恶性肿瘤;往下到肺,肺癌是中国发病率和死亡率最高的癌症,分型直接决定治疗方案。
藤蔓长速慢、可逐步修剪;野草爆发力强、难彻底根除
中心型与周围型肺癌
位置不同,癌种也不同——这是理解肺癌组织学分型的关键钥匙。
- 发生于主、叶、段支气管,靠近肺门
- 好发鳞癌(约80%),其次小细胞癌
- 早期即出现咳嗽、痰血,症状明显
- 纤支镜容易到达并活检确诊
- 发生于段以下支气管,位于肺野周边
- 好发腺癌(约65%),女性多见
- 早期常无症状,确诊时多已晚期
- 靠经皮肺穿刺或手术切除确诊
呼吸系统自测
关于 COPD 与支气管哮喘气流受限的本质区别,下列哪项最准确?
课后思考
先合上笔记独立想几分钟,再对照参考答案看思路对不对。
参考答案是『面积』——肺泡隔断裂融合,肺泡数锐减,尽管每个肺泡壁变薄、湿润度不变,血流也代偿增加,但气体交换的总面积损失最大、最早限制氧合。
参考答案矽肺结节与结核肉芽肿叠加,纤维化更广更重;结核菌可能寄生在矽结节内形成『矽肺结核结节』,抗结核药物难以渗透进纤维化区域。
参考答案类似机制如『肝硬化→门脉高压→食管静脉曲张出血』『肾小球硬化→肾性高血压→心衰』,都是一个器官病变把负担转嫁给下游器官。