传染病
拆解病原机制、免疫应答与传播动力学，让你看懂每个防控决策的科学依据
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传染病
拆解病原机制、免疫应答与传播动力学，让你看懂每个防控决策的科学依据
传染性疾病概论及结核发生
上一节我们把「传染病」圈出来了，这一页往里走：它究竟由哪几块拼成？为何同样接触病原体，有人发病、有人毫发无伤？结核是最经典的样本。
围城——免疫系统把结核菌围进肉芽肿，多数人不破城不发病；免疫下降、城墙塌，潜伏菌复活
结核的病理变化及结局
上一页讲结核菌落脚肺里开始繁殖——免疫部队赶到后，组织变成什么样？战场的样貌由三方博弈决定：细菌的破坏力、免疫的围堵力、组织的修复力。这一页看战场长什么样、又怎么收场。
免疫细胞围成碉堡困死细菌；中心组织坏死成奶酪样废墟；要么堡垒拆除留疤，要么堡垒崩塌细菌外泄
肺结核的分类及原发性的肺
上节讲到结核病灶的三种基本变化——渗出、增生、坏死。但临床上更关心:这些变化发生在谁身上、按什么形式组合?这就是分类要回答的问题。先把肺结核的分类骨架搭起来,再深入看最特殊的一种。
肺内病灶=案发现场,淋巴管=报警线路,肺门淋巴结=接警中心;三处同框即哑铃形
继发性的肺结核
上次讲了原发性肺结核——人体第一次遭遇结核菌时的反应。但结核菌很狡猾，能在体内潜伏多年，等免疫力一降就卷土重来。这就是继发性肺结核。
残留菌像灰烬下未灭的余烬，免疫力下降相当于通风，病灶便重新燃起
肺外结核病
前几页我们一直在讲肺里的结核。但如果一个病人没有咳嗽、没有咳痰，却出现了腰痛、脖子肿块或尿频——元凶可能就是结核，只是没长在肺里。
肺原发灶像蒲公英的「花」，种子经血流淋巴飘到其他器官就「扎根」成肺外结核
伤寒
伤寒：定义、要点与典型应用
细菌性痢疾
细菌性痢疾：定义、要点与典型应用
性传播疾病STD
前面几页看到，传染病的发生取决于病原体、传播途径和易感部位。性传播疾病把这三个环节集中到生殖道、尿道、肛门及咽部等黏膜上；一次看似轻微的接触，也可能留下感染。
感染者像交通枢纽，伴侣通知像追踪相连路线；检测、治疗和屏障保护就是减少继续扩散的办法
梅毒
上一节我们搭起性传播疾病的总体框架，梅毒是其中最具代表性的慢性感染。它特殊在于分阶段演变、症状善于伪装，这一页拆开它的病原、三期病程与典型病变。
皮疹像银屑病、结节像肿瘤、神经症像脑病，极易误诊
本节要点
- ✓传染病流行三环节：源、径、易感，切一即断
- ✓结核核心：免疫保护与超敏损伤并存
- ✓原发结核多自限，继发者易干酪坏死成空洞
- ✓伤寒侵单核巨噬系统，菌痢主犯结肠黏膜
- ✓梅毒三期病变各异：硬下疳、梅毒疹、树胶肿
课后思考
先合上书，把三个问题在脑子里过一遍；再看参考答案，看自己的思路差在哪、想漏了什么。
参考答案回顾两者免疫背景——原发是首次感染，机体无特异性免疫；继发是再次感染，已有细胞免疫基础（变态反应强），故坏死更彻底，干酪样坏死与空洞形成更显著。
参考答案提示早期或轻微病变——菌量少尚未形成可见浸润或空洞；也可能为支气管内膜结核或纵隔淋巴结结核，平片不显影。需结合痰菌、CT进一步检查，不能因影像阴性排除诊断。
参考答案伤寒杆菌是胞内菌，在小肠淋巴组织被巨噬细胞吞噬后大量繁殖，诱导单核细胞增生；痢疾杆菌侵袭结肠黏膜释放内毒素致坏死，菌体不深入，故呈纤维素性炎。三者共同决定病理形态。