被蚊子叮一口，过几天突然浑身发抖、高烧，退了又来、来了又退——这种像钟表一样准时的冷热交替，背后是一种单细胞寄生虫在血液里搞事。

上一页说过，疟疾的元凶是疟原虫，但「疟原虫」其实是一家人。人体里主要有四种，它们发作节奏、凶险程度差别很大，看病和用药都得先分清是谁。

人体内（肝细胞、红细胞）与按蚊体内两阶段循环图解

疟原虫在红细胞内完成一轮裂体增殖，每次裂解都引发一次寒战高热。

红细胞里裂体增殖打得火热，但那只是「内战」——疟原虫要传给下一只蚊子，得先造出专门的「移民」：配子体。它们悄悄潜伏在血里，等着下一次蚊虫叮咬。

四种疟原虫症状相似易混，但潜伏期、发作周期、受染上限和是否复发，直接决定治疗方案。

上一页讲到配子体是传播的钥匙——但钥匙要交给谁？谁带着这把钥匙？从感染的人到新的感染，链条上每一环都有讲究。

前面说过，疟疾靠按蚊反复叮咬传播。那么为什么流行区的人有的症状轻微、外来人却九死一生？这就要看人群的易感性和流行的分布规律了。

顺时针读这张环：传源→蚊媒→易感人，再回到传源，形成闭环；虚线是两个切断点。

一次疟疾发作，是几十万个红细胞同时破裂的同步事件。

上一页我们搞清了裂体增殖为何带来周期性发热。但红细胞一批批被胀破，后果不止发烧——它们被拆解、被清除，还牵动了一个默默工作的器官。

前面已知恶性疟最凶险。但原虫为什么能伤到脑子？关键不在原虫直接破坏，而在被感染的红细胞贴上脑血管壁，把大脑的微循环堵住。

从原虫堵塞微血管出发，顺着箭头看脾、肝、肾、脑各自的病变与后果。

一次典型疟疾发作像被身体推着走完三个极端阶段，全程6~10小时。

上一页我们知道寒战高热来自裂体增殖同步破膜。但四种疟疾发作节奏不一样：有的规律如闹钟，有的乱成一团。差别就在红内期周期长短与同步程度。

前面看过脑型疟的病理机制——感染红细胞堵塞脑微血管。机制知道了，落到病人身上是什么样？把镜头移到病房：一个高热患者突然抽搐、昏迷，这就是恶性疟最凶险的发作。

前面我们看过疟原虫在红细胞里裂体增殖、引起周期性发作。但间日疟患者规范治疗后，血里虫子已清零，几个月后却又寒战高热——虫从哪来的？答案藏在肝脏里。

一位患者隔日规律出现寒战—高热—大汗，最可能的病原体是什么？

前面说过疟疾发作很有规律，但症状像疟疾的病不少——流感、败血症都可能寒战高热。要确诊，得靠实验室拿到「铁证」，其中一张薄薄的血片就是金标准。

诊断疟疾按四步递进：先问史，再看症，最后靠病原学确诊并定种。

寒战高热并非疟疾专属，败血症、伤寒、钩体病都可酷似，混入抗生素路线会延误抗疟时机。

前面讲过脑型疟的病理机制，也看过四类疟疾的发作差异。那同样的感染，为什么有人几天痊愈，有人却丧命？关键就在虫种和诊治时机。

前面我们理清了疟原虫的生活史：肝内潜伏、红细胞内繁殖、配子体负责传播。既然虫子在不同阶段躲在别处，药物也得分工——一个阶段一把钥匙。

上一页搞清了抗疟药打的是疟原虫哪个环节，这一页看两类控制发作的主力：氯喹和青蒿素类，它们各管什么、如何搭配、边界又在哪里。

凶险发作抢救五步：抗疟药第一时间静脉到位，同时保住气道、脑、肾。

前面讲过「复发」来自肝内潜伏的休眠子——氯喹只杀红细胞里的虫，血里查不出虫了，肝里那批沉睡的种子还在等苏醒，随时再次入血。

三大预防策略各自推进，最终汇流阻断传播链，三环缺一不可。

• ✓一条主链：按蚊叮咬→肝细胞→红细胞→配子体回传蚊子
• ✓环状体入侵红细胞，裂体增殖决定发作周期性
• ✓记住恶性疟：无复发、可脑型、需查配子体防传播
• ✓氯喹杀红内期控发作，伯氨喹杀肝内期断根治
• ✓防蚊+根治传染源+高危人群预防性用药三管齐下

间日疟患者氯喹治疗后血涂片转阴，数月后再次发作，最可能的原因与正确处理是什么？

先合上讲义自己想几分钟，再看参考答案，答案只是路标。