一位稳定型心绞痛患者与一位急性心梗患者，血管里可能都藏着同一种病变——区别在于斑块是否稳定。

上一页讲动脉粥样硬化是有明确斑块的继发性问题，但临床上约九成高血压病人查不到单一原因——这就是原发性高血压。

前两页我们看了动脉粥样硬化和高血压——一个从血管壁脂质沉积起病，一个从压力负荷起病。但还有一类心脏损害，起点根本不在心脏：一场喉咙的链球菌感染，会让免疫系统转头攻击自己的心瓣膜。

上一节风湿病里，链球菌骗免疫去打瓣膜，留下粗糙瘢痕。这一页反一反：细菌亲自登门，在受损瓣膜上安营扎寨。

感染性心内膜炎若未及时控制，瓣膜会被破坏变形；风湿热反复发作后，瓣膜也会逐渐纤维化、钙化——这些正是慢性心瓣膜病的起点。

前面看了心脏的'门窗'——瓣膜出问题。但门窗完好，心脏也可能泵不动。这不是冠心病、高血压引起的继发性改变，而是心肌本身的病变——心肌病。

上页讲了感染性心内膜炎——细菌在瓣膜上扎根。感染其实还能往下钻，直接攻击心肌细胞本身。这就是心肌炎。

• ✓血管壁损伤串联动脉硬化与高血压——机制联动
• ✓风湿性瓣膜病=免疫远期遗产；感染性心内膜炎=急性微生物侵袭
• ✓心肌病重结构异常，心肌炎重炎症损伤——均可走向心衰
• ✓所有慢性心脏病殊途同归：终末通路都是心力衰竭

先独自思考，再对照参考答案——三题分别对应：核心回顾、临床串联、边界思辨。