细胞和组织损伤

官方医学老师·11 页·深入(追求细节与边界)·0 次浏览·4 天前
病理损伤坏死适应

细胞和组织损伤

搞懂每种损伤的机制、形态特征与判断边界

按 空格/→ 演示下一步

1 / 11 页

全部页面点击任意一页,跳回舞台从这页播放

病理损伤坏死适应

细胞和组织损伤

搞懂每种损伤的机制、形态特征与判断边界

1第 1 页 · 细胞和组织损伤

细胞适应性反应

细胞适应性反应:定义、要点与典型应用

细胞适应性反应
细胞适应性反应:定义、要点与典型应用
2第 2 页 · 细胞适应性反应

细胞变性-1变性定义及水样

上一节我们讲了细胞遇到刺激会先尝试'适应';但刺激一旦超过适应极限,细胞就进入损伤阶段。最轻、最常见的可逆性损伤叫变性,今天先看其中最早出现的一种——水样变性。

变性定义
细胞受损伤后出现可逆的形态与功能改变,去除病因后可恢复正常
可逆性边界
变性区别于坏死的关键:细胞核未发生致死性损伤
水样变性本质
细胞内水分异常增多、胞体肿胀透亮,是最轻的变性形式
钠钾泵失能
Na⁺/K⁺-ATP酶功能障碍→钠离子滞留胞内→水被动内渗
镜下表现
细胞肿大、胞质淡染疏松,内可见细小颗粒(肿胀的线粒体)
船舱积水对应 →水样变性

舱底水泵(钠钾泵)坏→海水(钠+水)涌入→船体(细胞)肿胀;水泵修好船仍可恢复航行——正对应「可逆性」

3第 3 页 · 细胞变性-1变性定义及水样

细胞变性-2脂肪变

水样变是细胞「进水」,脂肪变则是细胞「进油」——同属可逆性变性,只是蓄积物质从水换成了脂类。

定义
实质细胞胞质内脂肪(以甘油三酯为主)异常蓄积,属于可逆性变性
好发部位
肝最常见(脂肪肝),心、肾、骨骼肌等实质器官次之
发生机制
脂肪代谢任一环节障碍:摄入↑、氧化↓、载脂蛋白合成↓、脂蛋白外泌↓
形态分型
大泡型(单大脂滴挤核至边缘) vs 小泡型(多发小脂滴,核居中)
临床意义
脂肪肝→脂肪性肝炎→肝纤维化→肝硬化,可进展为不可逆损伤
仓库不停进货却发不出货对应 →脂肪变

脂肪原料持续进入细胞,但载脂蛋白合成/脂蛋白外运受阻,脂质只能堆在胞质里

4第 4 页 · 细胞变性-2脂肪变

细胞变性-3玻璃样变性

脂肪变是脂质在胞内堆积,玻璃样变性则是蛋白质在细胞内或间质里堆积——镜下呈均质、半透明、嗜酸性一片。这页区分三种常见位置,看它们各自有什么临床意义。

定义
细胞内或间质出现均质、半透明、嗜酸性(HE红染)的蛋白样物质堆积
细玻璃样变性
见于肾小管上皮,吸收蛋白尿后胞质内出现红色玻璃样小滴
血管壁玻璃样变性
高血压细小动脉壁增厚变硬、管腔狭窄,常见靶器官损伤
结缔组织玻璃样变
见于瘢痕、动脉粥样硬化纤维帽、肾小球硬化等慢性病变
磨砂玻璃对应 →玻璃样变性

原有细胞或纤维结构消失,变成均质半透明体;伊红染色后呈一片红色

5第 5 页 · 细胞变性-3玻璃样变性

细胞变性-4淀粉样变

前面玻璃样变也会出现“均质”外观,但淀粉样变不只是颜色改变:它有特定结构和染色线索,关键在于错误折叠蛋白在细胞外沉积。

定义
多种前体蛋白错误折叠后形成的细胞外沉积,不等同于脂肪变或玻璃样变
结构本质
纤维以β-折叠片层排列,可伴P成分和糖胺聚糖
识别线索
刚果红染色阳性,偏振光下呈苹果绿双折光
临床类型
AL来自单克隆免疫球蛋白轻链;AA来自血清淀粉样A,多继发于慢性炎症
典型关联
脑内Aβ沉积见于阿尔茨海默病;AL/AA系统性沉积可累及肾、心、肝、脾并损害功能
衣物纤维反复错折对应 →淀粉样蛋白沉积

衣物纤维正常时彼此松散;反复错折后缠成难溶团块,类似蛋白错误折叠后在细胞外聚集

6第 6 页 · 细胞变性-4淀粉样变

细胞的坏死-1坏死的定义

前面学的变性——水变、脂肪变、玻璃样变——共同点是可逆:去掉病因,细胞能修好自己。但当打击超出细胞承受极限时,细胞会怎样?这就是我们今天要建立的关键概念——坏死。

活体内死亡
活体内局部组织细胞在致病因素作用下发生的死亡,是病理性死亡
不可逆
细胞结构彻底破坏,与变性最根本的分界,无法自行恢复
超阈值损伤
损伤过强、持续过久、或累积超过细胞耐受能力时启动
活体内发生
发生在活体组织中,由致病因素触发,与死后自溶本质不同
房子受损程度对应 →细胞损伤结局

水泡墙皮(变性)晾干还能住;地震倒塌(坏死)结构毁了不可修复

7第 7 页 · 细胞的坏死-1坏死的定义

细胞的坏死-2坏死的类型

上一页我们明确了坏死是不可逆损伤。但同样是细胞死了,不同组织、不同病因,形态表现差别很大。这一页我们把几种主要类型过一遍,重点看各自特点和典型场景。

凝固性坏死
蛋白变性主导,组织轮廓尚存,常见于心、肾、脾等实质器官梗死
液化性坏死
酶解彻底,组织溶解成液态,脑梗死和细菌脓肿最典型
干酪样坏死
肉眼似奶酪,镜下无定形颗粒状碎片,结核病的病理标志
坏疽
肢体缺血合并感染,分干性、湿性、气性三种亚型
纤维素样坏死
血管壁免疫损伤后形成,强嗜酸性丝状或颗粒状物质
食材变质的方式对应 →坏死的类型

烤肉焦而形存≈凝固;水果烂成糊≈液化;奶酪风干碎≈干酪;腊肉发臭变黑≈坏疽

8第 8 页 · 细胞的坏死-2坏死的类型

细胞的坏死-3坏死的类型和

上一页我们梳理了凝固性、液化性、纤维素样、脂肪这四种基本坏死。但临床上还有一种更'凶险'的特殊类型——坏疽,把坏死和细菌腐败拧在了一起。坏死一旦发生,身体会如何收场?

坏疽
坏死+腐败菌感染的复合体,分干性、湿性、气性三种
溶解吸收
酶把坏死物化掉,由淋巴、血流带走消散
分离排出
皮肤黏膜留溃疡,深部组织留空洞
机化与包裹
肉芽长入替代叫机化,外围封膜叫包裹
钙化
钙盐沉积,陈旧坏死灶的最终遗迹
家里旧墙皮脱落的几种处理对应 →坏死组织的四种结局

小块自然磨掉;大块铲掉补新面;补不上的整体封住;旧痕最终钙化留痕

9第 9 页 · 细胞的坏死-3坏死的类型和

本节要点

  • 损伤谱:适应→可逆变性→不可逆坏死,构成连续进程
  • 变性核心是胞内异常物质堆积,类型取决于堆积物性质
  • 坏死按形态学分型;凋亡是程序化、有序的细胞死亡
  • 可逆→不可逆的临界点:线粒体失能与膜通透性改变
延伸主题:凋亡与坏死的分子机制对比损伤后修复与再生机制细胞老化的分子基础
10第 10 页 · 本节要点

课后思考

三个开放问题,留给你课后继续琢磨。先合上屏幕自己想一想,再翻参考答案对照思路。

1既然水样变、脂肪变、玻璃样变严重时都可能走向坏死,为什么还要单独把它们列出来?它们和坏死的真正分界在哪里?

参考答案分界在于细胞膜与细胞器是否还完整。变性阶段损伤可逆,线粒体虽有肿胀但功能尚存;一旦膜破裂、溶酶体酶释放、细胞器崩解进入不可逆阶段,才算坏死。判断的硬指标是线粒体功能与核改变。

2一个长期酗酒者肝活检同时看到脂肪变、水样变和点状坏死。如果他立刻戒酒,预期哪些改变可以逆转、哪些不可逆?依据是什么?

参考答案脂肪变与水样变预期可逆——损伤未及细胞器完整性,新生肝细胞可替换;点状坏死范围小也能再生修复。但若坏死连片(如桥接坏死),会留下纤维瘢痕。判据是坏死是否突破汇管区。

3细胞适应性反应(如萎缩、增生)和细胞变性都可能让组织'看起来不正常'。它们在机制上的本质区别是什么?临床如何区分?

参考答案本质区别:适应性是细胞对刺激的主动、可控反应,目的是维持功能(量变);变性是被动的、超过代偿能力的损伤(质变)。临床区分看:适应反应保留细胞功能,变性则伴功能下降和形态异常。

11第 11 页 · 课后思考